前段時間又做了一次體檢，體檢報告還沒出來，但作為乙個中年人，我應該有不少疾病，比如脂肪肝、尿路結石，其中一種應該不留，但是有乙個指標是我最關心的——尿酸。
說到這裡，火鍋愛好者和酒友紛紛起身說：我也想談談尿酸這個話題！
於是我問了一下身邊的男同胞，發現有相當多的朋友尿酸指標異常，但也發展到了疼痛甚至結石的程度。
於是我想到乙個問題，現代人的尿酸問題無疑與飲食有關，菸酒、火鍋、海鮮等高嘌呤食物都會引起尿酸問題，但古人從來沒有遇到過這樣的煩惱嗎？於是我很好奇，查了很多資料，發現事情可能沒那麼簡單。
在希臘神話中，愛與美女神阿弗迪洛特在酒神的誘惑下生下了一位女神，這就是痛風女神。
從這個神話中不難看出，痛風與酒精有很大關係。
而從考古學上可以知道，痛風實際上是一種非常古老的疾病。 考古學家在埃及一座古墓中發現一名老年男性的拇指骨上有乙個腫塊，經過化學分析並鑑定為尿酸鹽。 在另一具至少可追溯到2024年前的木乃伊上，發現了古老的尿酸鹽腎結石。
痛風是一種在關節中產生結石的疾病，結石突然發作，引起劇烈疼痛。
也就是說，古埃及人很早就開始體驗痛風的快感。
西醫創始人希波克拉底稱痛風為“一種不能走路的病”，他在自己的“格言”中對這種疾病有一段非常有趣的描述：“太監不得痛風，女性絕經後不得痛風，男性後不得痛風，痛風發病後40天內消退，痛風在春秋兩季多發。
而希波克拉底認為，豐富的食物和葡萄酒與這種疾病的發病有很大關係，毫不誇張地說，這是富人的關節炎。
300年後，羅馬醫生蓋倫也得出了類似的結論：他認為痛風是由於通姦、遺傳、體液在體內積聚而引起尿酸鹽的，需要節食、戒酒、禁。
12世紀，一位僧人首次使用英文單詞“gout”表示痛風，痛風源自拉丁語gutta，痛風這個名字由此誕生。
在中國，“痛風”一詞最早出現在南北朝的醫學典籍中，因為它的疼痛來得像一陣風一樣快，所以得名。
2024年，中國晉元四大名醫之一的朱丹西在《格之語》中寫下了自己的痛風處方。
這個藥方效果很好，痛風藥方由南星、蒼朮、軟木、川雄等組成，既能疏散頂部的風邪，又能緩解底部的濕熱。
其實，無論中外人如何理解痛風，從來都是朦朧的，無法理解它的機理，但痛風對人類的攻擊，不會因為人類的無知而手下留情！
作為公認的“世界上第乙個疼痛”，作家的描述非常生動，同為作家的醫生托馬斯·西德納姆（Thomas Sidenham）對痛風的描述如下：“凌晨兩點，他在大腳趾劇痛中醒來;極少數情況下，足跟、踝關節或腳背疼痛的患者......起初緩解的疼痛加劇了......一會兒是韌帶的劇烈拉扯和撕裂，一會兒是咬合狀的疼痛，一會兒是壓迫感和收縮痙攣感。 同時，患處的感覺非常敏銳，甚至連被子的重量都變得難以忍受，如果有人在房間裡走來走去並發出聲音，就會感到難以忍受。 ”
馬其頓的亞歷山卓大帝、神聖羅馬帝國皇帝查理五世和他的兒子西班牙的菲利普二世、腓特烈大帝以及英格蘭和法國的王室都經歷過這種痛苦。
500年前，神聖羅馬帝國皇帝查理五世在位近40年（1506-2024年），征服了東西方，領土橫跨歐洲、亞洲和非洲，但他卻是重度痛風患者。
從2024年開始，查理五世的關節開始反覆遭受劇烈疼痛，這限制了他的生命，查理被放在特製的輪椅上。 痛風不僅折磨著他的身體，也影響了他的思想，狂躁抑鬱的查理再也無法為國家的未來做出正確的政治決定。 經過20年的苦難，統治者放棄了王位。
查理患痛風並非沒有道理。 他是乙個肉食者和酗酒者，儘管御醫建議他節制飲食，但他沒有理會他。 於是戰場上的無敵王者被自己的胃口打敗了。
我國的祖先忽必烈汗晚年也因酗酒而患上了痛風，使他無法走路和騎馬帶兵。
美國開國元勳班傑明·富蘭克林（Benjamin Franklin）也是一名痛風患者，他被印在一張100美元的鈔票上。 他的發明天賦無處不在，他還發現了治療痛風的靈丹妙藥，也是現代痛風醫學的主要成分，我稍後會介紹。
可悲的是，富蘭克林仍然死於痛風及其併發症。
富蘭克林晚年，為緩和英美關係作出了不懈努力，但在此期間，他患上了痛風，無法集中精力長時間工作，外交努力收效甚微。
除了他們之外，還有英國哲學家培根、法國皇帝路易。
十。 第四，英國物理學家艾薩克·牛頓、德國詩人歌德、英國生物學家查爾斯·達爾文等也是痛風“眷顧”的人。
然而，隨著科學的發展，特別是列文虎克顯微鏡的發明，人類終於一點一點地解開了痛風的謎題。
2024年，荷蘭人列文虎克用顯微鏡觀察了尿酸鈉的第乙個棒狀晶體。 這證明痛風的疼痛很可能與這種棒狀晶體有關。
2024年，瑞典人首次從痛風患者的腎結石中分離出尿酸，表明尿酸與痛風的發病之間存在聯絡;2024年，被譽為“現代痛風之父”的英國醫生加德羅證實，痛風與人體尿酸濃度公升高有關2024年，德國人發現尿酸**是由核酸中的腺嘌呤和鳥嘌呤代謝的。
到現在為止，我們似乎相對清楚地看到了痛風形成的聯絡。 食物中的腺嘌呤和鳥嘌呤，經人體代謝後，會引起人體尿酸公升高，尿酸偏高，會導致棒狀結晶的鈉尿酸鹽，不僅會形成結石，還會給患者帶來劇烈的疼痛。
2024年，痛風研究的另乙個里程碑發表：尿酸鹽晶體被視為危險訊號，當它被免疫細胞吞噬時，它被受體識別，然後身體產生白細胞介素，誘發痛風炎症。
至此，痛風的**也有了清晰的思路。 即抑制高尿酸，防止尿酸鈉的形成，即尿酸結晶。
目前，急性痛風一般是以消炎消腫為臨時目標，比如使用秋水仙鹼，秋水仙鹼是富蘭克林給自己用的藥物，當然是沒有純化的秋水仙鹼。
但消炎藥都是姑息性的，不是治癒性的，而且都有不同程度的***
因此我們**通氣的目的仍然是使尿酸代謝恢復正常，已經證明，在尿酸值恢復正常後，痛風在一定時間後就可以消失，大多數痛風是一種可逆性疾病，降低尿酸，一般是通過減少尿酸的形成或加速尿酸的排洩， 增加尿酸排洩的別嘌呤醇（allopurinol）和非布司他（又稱非布司他，英文名febuxostat）和苯溴馬隆（benzbromarone），雖然這些藥物在臨床上已被證明有效，但也很嚴重，長期使用會對肝、腎等器官造成損害，而腎臟恰好是排洩尿酸的重要器官。
當然，我們仍然需要控制飲食，減少嘌呤的攝入，少吃高蛋白的食物，尤其是海鮮、肉類和動物內臟。 減少酒精和含糖飲料對降低尿酸和痛風的風險有很大幫助。
畢竟痛風是古代富人的一種疾病，由飲食不當和高嘌呤食物的大量攝入引起。
最後，希望大家遠離痛風，健康生活。