本文來自《南開孫藥師》，用於醫學科普，供參考。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統與高血壓直接密切相關，當我們的腎功能受損或流向腎臟的血流量減少時，腎臟會分泌一種叫做腎素的酶，在腎素的催化下，血管緊張素原會轉化為血管緊張素I.，而血管緊張素I.又會在血管緊張素轉換酶的作用下轉化為血管緊張素II.。
在正常狀態下，腎素-血管緊張素-醛固酮系統具有重要的生理功能，當人體血容量不足時，該系統可以維持血壓和組織血液供應，保持血壓穩定，但處於病理狀態腎素不斷釋放，導致血管緊張素II.異常公升高，血管緊張素II.是一種強大的血管收縮物質，其持續公升高可引起血壓和動脈粥樣硬化，還能促進醛固酮分泌，引起水鈉瀦留，進一步加重血壓公升高。此外，血管緊張素II.還可引起腎臟的一系列病理變化，如腎小球硬化、腎間質纖維化等，可導致尿蛋白、腎損傷，甚至腎功能衰竭。 不僅如此，血管緊張素II.還對心臟有不良影響，可導致心室肥厚、心臟擴大、心功能不全等。
氯沙坦鉀作用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統，是一種血管緊張素II受體拮抗劑，俗稱“沙坦”類降壓藥主要通過選擇性阻斷血管緊張素II.與AT1受體的結合，從而鬆弛血管平滑肌，抑制醛固酮分泌，促進鈉水排洩，發揮降壓作用。此外，氯沙坦鉀還能延緩動脈粥樣硬化的進展，保護血管內皮功能，抑制心房顫動電重塑和成纖維細胞增殖，逆轉左心室肥厚，減輕心臟後負荷，有明顯的心血管保護作用，並能降低尿蛋白，逆轉腎臟病理變化，有明顯的護腎作用，還能改善糖代謝， 增加胰島素敏感性，是糖尿病患者首選的降壓藥，具有獨特的分子結構，能促進尿酸排洩，降低血尿酸是目前唯一具有明顯降尿酸作用的降壓藥。氯沙坦鉀特別適用於心、腦、腎、糖尿病、肥胖等靶器官損害的高血壓患者，可作為高血壓伴有左心室肥厚、冠心病、心房顫動、心功能不全、高尿酸血症、糖尿病腎病、糖耐量降低等患者的首選降壓藥。
根據高血壓水平的分類，血壓值為145-110mmHg屬於2期高血壓，首先要做的就是改善生活方式，主要包括減少鈉的攝入，每天增加新鮮蔬菜和水果的攝入量，補充鉀鹽，減少脂肪的攝入，適度增加體力活動， 減肥、戒菸和限制飲酒減輕精神壓力、保持冷靜心態等，降壓目標為140 90mmHg，如果生活方式干預後血壓仍達不到目標，應開始用藥** 氯沙坦鉀是原發性高血壓的一線和首選藥物，其降壓作用穩定持久，藥物相關不良反應少， 且不良反應輕微、短暫，安全性和耐受性好，通常無需中斷，用藥依從性高，可作為高血壓的初始用藥。與“普利”降壓藥相比，氯沙坦鉀不抑制緩激肽降解，刺激性乾咳少見氯沙坦鉀可作為不能耐受“普利”降壓藥引起的咳嗽患者的替代藥物。
高血壓患者應長期定時服用氯沙坦鉀，並應注意以下幾點：
1.氯沙坦鉀使用初期，特別是與大劑量利尿劑（氫氯噻嗪）合用時，易引起血容量不足，導致直立性低血壓，表現為視力模糊、頭暈、站立不穩、虛弱等，因此氯沙坦應從小劑量（50mg，1片）開始，逐漸增加至目標劑量，服藥後不要突然改變體位， 如突然以躺姿起身或突然蹲起身等，一旦發生直立性低血壓，應立即平躺低頭一般10分鐘即可恢復，必要時可補充生理鹽水公升血壓。
2.氯沙坦鉀的降壓作用較慢，通常需要3至6周才能達到最大降壓效果，如果用藥後血壓不能很快達到，不要急於換藥，堅持服藥，隨著用藥時間的延長，血壓會慢慢穩定目標。
3.氯沙坦鉀可抑制醛固酮的釋放，降低腎小球濾過率，引起血鉀和血清肌酐公升高，一般**2 4週後，如果血鉀55 mmol L，血清肌酐水平公升高 >50%，應停用氯沙坦鉀。
4.氯沙坦鉀主要在肝臟代謝肝功能下降可引起血清濃度明顯公升高，因此肝功能不全患者應使用小劑量（50mg，1片）氯沙坦鉀。
5.氯沙坦鉀可引起腎功能下降，停藥可恢復，雙側腎動脈狹窄患者血鉀和血清肌酐排洩受阻，易引起高鉀血症和腎功能衰竭，有上述病史的患者應禁忌氯沙坦鉀。