“華從表面溢位，餡餅來自質量”。 華派生物科技集團秉承“融合先進生物技術，鑄就百年疫苗品質”的發展願景，努力為我國動物防疫、人畜共患疾病防控、動物源性食品安全做出更大貢獻本期我們將分享豬呼吸症候群（PRDC）的防控措施。
豬呼吸症候群（PRDC）是由感染性和非感染性因素共同引起的豬呼吸道疾病，導致豬群出現嚴重的健康問題，給豬場造成嚴重的經濟損失。 感染因子包括病毒、細菌、支原體等，豬繁殖與呼吸症候群病毒（PRRSV）、豬圓環病毒2型（PCV2）、豬流感病毒（SIV）、豬偽狂犬病病毒（PRV）、豬肺炎支原體（M.）。HYO）、多殺性豬巴氏桿菌 （PM）、副豬嗜血桿菌 （HPS）、豬鏈球菌 （S. suis）。S），豬體內的胸膜肺炎放線桿菌（APP）等病原體，非感染性因素包括各種環境因素，如溫度、灰塵、氨、二氧化碳、空氣中的細菌和豬的管理。
豬出現呼吸道疾病後，發生肺部病變，影響生長效能，飼料轉化率下降10%-30%，豬群增重緩慢，屠宰延遲15-60天繼發或併發各種病毒和細菌性疾病，導致發病率40%-80%，死亡率超過20%。豬長期攜帶相關病原體，成為傳染源;藥物劑量增加，成本增加;疫苗的使用增加了，勞動力成本增加了。 嚴重影響養豬場的經濟效益，經濟損失巨大。
1 PRDC的病原體分析。
2017—2024年，孫琦等分析了中國269個豬場的1307份PRDC疾病材料，包括PRRSV、PCV2、HPS、SS是我國PRDC豬最常見的致病病原體，檢出率如下。 54%；仔豬PRRSV、PCV2和HPS檢出率高，肥豬PM和APP檢出率高PRRSV、PCV2 陽性豬群、PM、HPS、S檢出率更高。 不利的一面是該調查不包括豬肺炎支原體（M.V.）HYO）。
2014-2024年，Jessica Ruggeri等人分析了來自義大利863個豬場的1658個PRDC肺樣本，其中931頭是斷奶仔豬，727頭是育肥豬（見下表）。 斷奶仔豬易受鏈球菌感染s、prrsv、m.H.R.（豬鼻支原體）和HPS，MHR（豬豬支原體）是斷奶仔豬肺部最常見的病原體，檢出率為987%；PRRSV、HPS 和 S斷奶仔豬肺部s的檢出率如下： 3% 和 453%，斷奶仔豬肺部無病變檢出率分別為3%。 2% 和 348%。
育肥豬更容易感染PM、S.S、PCV2 和 MHYO，其中，mHYO和PCV2是病育肥豬肺部最常見的病原體，檢出率分別為685% 和 437%；prrsv、s.患病育肥豬肺部S和PM檢出率分別為%和26%3%，育肥豬肺部無病變檢出率分別為。 7% 和 147%。
2 PRRSV、PCV2 和 MHYO在PRDC中的重要性分析。
Jessica Ruggeri等分析了2014—2024年**RDC各種病原體在義大利豬體內引起的病理變化。 PRDC的病理變化主要包括支氣管間質性肺炎（BIP）、白內障支氣管肺炎（CBP）、間質性肺炎（IP）、化膿性支氣管肺炎（PBP）、心包炎（PE）、胸膜炎（PL）和胸膜肺炎（PP）。
PRRSV引起嚴重的肺部和漿液性病變，斷奶仔豬不同病變檢出率高於育肥仔豬，斷奶仔豬PP和PE檢出率分別為。 7%；育肥豬CBP和PL檢出率分別為。 7%；檢出率最高的是PL（66.）。7%）和BIP（62.）。5%）。
PCV2在育肥仔豬中更易引起肺部和漿液性病變，斷奶仔豬PE和CBP的檢出率分別為。 3%，CBP和PBP在育肥豬中的檢出率分別為3%。 3%。
m.HYO在斷奶仔豬中未引起肺部和漿液性病變，斷奶仔豬PBP和CBP的檢出率分別為。 9%；m.HYO可引起65%-90%的肺部病變和漿膜病變，IP檢出率為444%。
PRRSV、PCV2 和 MHYO可引起PRDC的嚴重病理損傷，引起嚴重的免疫抑制，繼發嚴重的細菌感染，是PRDC的三大病原體之一。
2.1 分析PRRSV在PRDC中的重要性。
2024年，Dengshuai Zhao等人對PRDC中PRRSV與重要病原體的關係進行了綜述，PRRSV與其他病原體具有協同作用，可增強其他病原體的複製能力，導致更嚴重的炎症反應和病理損傷，在PRDC中發揮重要作用。
2.1.1 PRRSV 和 PCV2 之間的關係。
PRRSV和PCV2的合併感染率很高。 2024年，陳楠等對來自全國8個省市的159份死豬樣本進行檢測，發現PRRSV、CSFV、PCV2、PCV3（豬圓環病毒3型）合併感染率達到1572%；PRRSV和PCV2合併感染率達到1069%。Drlet R等人（2003）對增殖性和壞死性肺炎（PNP）病變的研究表明，斷奶仔豬PRRSV和PCV2合併感染率高達42%。 埃爾南德斯·雷耶斯（Hernandez Reyes）等人在2024年表明，測試結果為51在斷奶仔豬中，9%的多系統衰竭症候群（PMWS）病例中檢測到PRRSV，在發生病變的豬場中檢測到PRRSV和PCV2的合併感染。 因此，我們認為PRRSV和PCV2合併感染是圓環病毒相關疾病（PCVAD）的主要原因之一。
Niederwerder MC等人（2016）提到，PRRSV和PCV2都靶向宿主的免疫細胞，破壞其免疫功能，導致對原發性和繼發性病原體的易感性增加，這可能會影響宿主的生長效能以及相關疾病的發病率和死亡率。 在2024年的一項研究中，Fan P等人發現，在HP-PRRSV後1周接種PCV2疫苗後，仔豬的病毒載量最高，臨床症狀最嚴重，死亡率為60%。在進一步的研究中，發現感染HP-PRRSV的豬感染PCV2增強了兩種病毒的複製，並導致更嚴重的臨床症狀和病變。 這些結果表明，PRRSV和PCV2合併感染存在協同作用。
2.1.2 PRRSV與CSFV的關係。
精養豬場中PRRSV和CSFV的合併感染率較低，但豬場內的PRRSV感染可導致CSFV疫苗接種失敗。 Chen等人（2019）假設PRRSV感染導致體外促炎細胞因子（特別是TNF-）的上調和CSFV複製的抑制，這是PRRSV誘導的豬瘟疫苗接種失敗的原因。 然而，該研究中沒有來自體內實驗的資料，使用的細胞是PAM39，一種基於3D4 21的細胞系，它不是原代培養的細胞。 為合併感染研究選擇合適的模型仍然很困難，因此，缺乏合適的宿主細胞限制了這項研究。
2.1.3 PRRSV與SIV的關係。
Pol JM 等人（1996 年）證明，PRRSV 和 SIV 合併感染會導致支氣管壁更嚴重的炎症，但 PRRSV 對 SIV 複製幾乎沒有影響。 Choi YK 等人 2003 年的一項研究表明，在 636 例 SIV 陽性病例中檢測到 109 份 PRRSV 陽性樣本，合併感染率為 17%，PRRSV 和 SIV 合併感染導致更嚴重的臨床症狀和生長遲緩。
2.1.4 PRRSV與HPS的關係。
PRRSV感染可破壞PAM細胞並誘發鼻粘膜炎症，使豬易發生繼發感染。 在PRRSV感染的豬場中，HPS的高檢出率表明PRRSV感染增加了對HPS的易感性。 K**Anova L等人（2015）證實，PRRSV和HPS合併感染可增加PAM細胞中促炎細胞因子如TNF-、IL-1、IL-8等促炎細胞因子的表達，在蛋白質水平上，也證實了PRRSV和HPS的合併感染會增加IL-1水平。 目前，L1型PRRSV是豬群中的優勢菌株，易變異重組，良好的PRRS防控對HPS的防控起著重要作用。
2.1.5 PRRSV 含 S秒。
Auray G 等人（2016 年）證實，PRRSV 感染會增加 S 的風險易感性，PRRSV感染抑制PAM的細胞免疫功能，影響豬S.的清除s 的能力，導致 sS在組織中擴散更廣泛，出現更嚴重的臨床症狀，發病率和死亡率增加;該研究對炎症因子、PRRSV 感染後 S 進行了詳細研究繼發感染導致CCL4、CCL14、CCL20和IL-15的累加效應，IL-6、CCL5和TNF-的協同作用顯著上調，S繼發感染增強了PRRSV感染介導的炎症反應。
s.早期感染 S 可加重 PRRS 的臨床症狀。 孫玉峰等在2024年證實，早期感染SS 增加 HP-PRRSV MLV 樣菌株的毒力，引起過度的炎症反應和組織損傷，導致仔豬發病率和死亡率增加。
2.2 PCV2在PRDC中的重要性分析。
2.2.1 PCV2 引起嚴重的免疫抑制。
2024年，孟向進探討了PCV2引起的免疫抑制，表明PCV2感染和在淋巴組織中的複製會破壞淋巴細胞的結構，導致淋巴細胞衰竭並被組織細胞取代，而PCV2可以通過破壞淋巴細胞和減少白細胞數量來導致嚴重的免疫抑制。 淋巴細胞衰竭的嚴重程度與受影響組織中檢測到的PCV2抗原數量呈正相關。 PCV2 複製的證據已在支氣管和腹股溝淋巴結、支氣管組織、扁桃體、肺、肝、腎、脾臟和胸腺中得到證實。 在PRDC中，PCV2引起免疫抑制，非常容易感染各種細菌性疾病，導致豬群死亡率增加。
2.2.2 PCV2 可引起嚴重的繼發感染。
2017—2024年，朱浩丹等人分析了中國東部省份的898份肺拭子和鼻拭子樣本，包括PRRSV、PCV2、HPS和S肺標本中S和APP的檢出率如下。 5% 和 11%；PCV2 引起的併發和繼發感染嚴重，PCv2+PRRSV 478%、pcv2+s.s 18.1%、pcv2+hps 1.1%、prrsv+s.s 21.3%、s.s+hps 2.1%、pcv2+prrsv+s.s 14.9%、pcv2+s.s+hps 1.1%。
2.3 豬肺炎支原體 （m.）。HYO在PRDC中的重要性分析。
2.3.1 m.HYO是PRDC中最重要的細菌病原體。
豬肺炎支原體（豬肺炎支原體）HYO）本身可引起支氣管纖毛變性和肺部區域性免疫系統的過度反應，引發強烈的炎症反應，導致肺損傷纖毛的破壞導致粘膜纖毛防禦系統的功能障礙;粘膜纖毛裝置的喪失和粘膜清除失敗導致多殺性巴氏桿菌和其他繼發性細菌的定植增加;此外，還發現了感染 m.HYO抑制肺部吞噬細胞的效率;m.HYO會損害呼吸道對其他病原體的反應能力，並增加由其他病原體引起的呼吸道疾病的嚴重程度和持續時間。
2.3.2 m.HYO 和 PCV2 之間的協同作用。
Opriessnig 等人在 2004 年證實，豬首先感染了支原體HYO，即PCV2再感染，使PCV2引起的肺和淋巴組織損傷更嚴重，導致更嚴重的PCVAD。 SEO 等人在 2014 年證實，在測試條件下，mHYO引起更嚴重的PCV2病毒血症，但PCV2對豬支原體肺炎的症狀沒有影響;6週齡豬接種豬肺炎支原體疫苗和圓環病毒2型疫苗，隨後接種MHYO和PCV2受到挑戰，未出現協同臨床症狀。 Chae 等人在 2005 年證實 M. 首先被感染HYO 導致 PCV2 複製增強、嚴重病理損傷和更嚴重的 PCVAD，因此接種豬肺炎支原體疫苗可減少 M. m由於HYO感染，PCV2複製增強，病理損傷嚴重。
2.3.3 m.HYO與PRRSV的協同作用。
Park等人在2024年證實，MHYO 會加重 PRRSV 引起的肺炎，而 PRRSV 不會增強 M由HYO引起的肺炎。 與單純PRRSV相比，PRRSV和M差異有統計學意義HYO混合感染，mHYO能夠增加PRRSV病毒血症的水平。 在PRRSV和M中在 HYO 合併感染中，PRRSV 不會增強 MHYO的增殖。
莫羅在2024年證實，PRRSV和M在豬墩過度感染的豬中，PRRSV引起的肺炎和病毒血症程度仍然較低，以降低PRRSV和M引起的病毒血症水平HYO雙重感染的肺部炎症，可在斷奶前接種豬肺炎支原體肺炎疫苗，可減少PRRSV病毒在雙重感染豬體內的複製（病毒載量），提高生產效能。 因此，在實際生產中，在PRRSV和M中在HYO雙重感染豬群中，接種豬支原體肺炎疫苗可以減少PRRSV感染造成的危害。
3 PRDC防控措施。
要採取綜合措施防控PRDC，主要包括以下幾個方面：嚴格生物安全措施、加強飼養管理、有效控制繼發感染、重要疾病免疫接種等。
3.1 嚴格的生物安全措施。
養殖場生物安全是一切疾病防控的基礎，是最有效、成本最低的健康管理措施。 規模化豬場應根據豬場疾病防控壓力，做好生物安全監測評估工作，做好人員培訓，落實安全生產措施到位，加強對**、車流、物流、水、飼料、豬流及有害生物的控制，切斷傳播途徑， 並防止引入新的菌株。禁止引進陽性後備種豬，確保外來公豬**無毒。 根據豬場實際情況，制定科學有效的生物安全措施。
3.2.加強飼養管理。
做好PRRS後備母豬的馴化工作，引進雙陰性後備母豬，避免多批次、多**、大規模引進。 通過疫苗免疫，保證了馴化時間，混合前多次檢測抗體和抗原，抗體和抗原合格後才能混合。
做好保溫、通風、濕度控制，減少高溫、溫差引起的應力，及時排出各種有害氣體多點飼餵、全進全出、早期斷奶、降低飼餵密度等;改善生殖節律;確保胎齡結構合理;為確保營養，豬在不同階段飼餵不同營養價值的飼料。
3.3.有效控制繼發感染。
有效的藥物是預防和控制PRDC不可缺少的措施，選擇合適的藥物可以對仔豬進行三針保健，並在斷奶和育肥階段進行藥物保健，從而提高豬免疫力，減輕應激，減少繼發感染。
3.4.做好重要病原體免疫接種工作。
prrsv、pcv2、m.HYO是PRDC最重要的三種病原體，必須做好免疫接種工作。 華牌生物擁有成熟有效的PRRS、環形和支原體聯合免疫方案。
3.4.1 PRRS雙藍聯合免疫方案。
後備母豬：120-140日齡免疫1頭藍菱菱，間隔3-4周，1份藍菱菱+2ml華泰藍。
經產母豬：不穩定田（1414方案）：先保健1周，接種蘭景靈1頭，間隔7天，再保健1周，蘭景靈1頭+華蘭泰2ml;
穩定領域（1441方案）：產後14天免疫蘭菁靈1頭，懷孕40-50天華蘭臺2ml;或者藍景玲和華蘭臺交替免疫。
仔豬：14日齡，1頭蘭景靈，28日齡華蘭泰2ml;或2-3週齡，1頭蘭景靈+1ml花藍臺。
3.4.2 環狀免疫和支原體免疫方案。
後備母豬：環環康+智龍通復配注射液3-4ml，或元之泰1ml。
經產母豬：環環康2ml，一年3次。
仔豬：重度感染：7-14日齡，1ml環環康+1ml智龍通，或1ml元之台;21-28日齡：環環康1ml+智龍堂1ml，或元之台1ml。
低感染壓力田：14-21日齡，1ml環環康+1ml智朗通，或1ml元之台。
3.4.3 環芝蘭橈骨聯合免疫方案。
後備母豬：120-140日齡：遠知泰1ml+蘭景靈1頭;間隔3-4周，1ml元之台+1頭蘭景靈2ml花蘭臺。
經產母豬：環環康2ml+蘭景嶺1頭，元之泰1ml+華蘭臺2ml，每3個月交替接種。
仔豬：14-21日齡，1ml元志臺+1頭蘭景靈+1ml花蘭臺。