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小媛在之前的推文中介紹了“蛋白質翻譯後修飾——泛素化”，並提到了泛素-蛋白酶體系統，知道這個系統可以降解蛋白質，那麼除了可以降解蛋白質的系統之外，生物體內還有其他的蛋白質降解機制嗎？答案當然是肯定的，這裡就引出了小元今天要給大家介紹的話題——自噬。
自噬和泛素-蛋白酶體系統（UPS）是細胞內蛋白質降解的兩種主要途徑（圖1）。 自噬，字面意思是“吃掉自己”，在細胞內細胞器和更穩定的蛋白質的降解中起著重要作用，而UPS負責大多數細胞內蛋白質的特異性降解，是一種具有廣泛生物學作用的蛋白質高效降解途徑。 此外，自噬參與許多重要的生理和病理過程，已成為近年來分子生物學發展最快的領域之一。
圖1 真核細胞中蛋白質降解的兩種降解系統（Luo等）。, 2010)。（a） 泛素-蛋白酶體系統;（b）自噬途徑。 一部分細胞質，包括細胞器，被自噬分離器隔離，導致自噬體的形成。 自噬體的外膜最終與溶酶體融合以降解其內容物。
植物中的自噬途徑自噬在真核細胞中普遍存在，是酵母和植物中的液泡或動物中的溶酶體降解蛋白質和細胞器以促進細胞內迴圈的重要過程（Marshall Richard S.）。 and vierstra richard d., 2018)。在正常的植物生長發育過程中，自噬水平通常較低，以確保體內平衡，但在環境脅迫下上調，從而幫助植物生存（Wang等）。, 2018)。植物中的自噬主要有三種型別：微自噬，巨自噬和巨自噬，其中巨自噬是研究最多的（Van Doorn和Papini，2013）。
在微自噬過程中，細胞質蛋白或整個細胞器聚集在液泡附近，並被液泡膜的內陷或突出所包裹，導致形成稱為自噬體的囊泡內囊泡，其通過膜將蛋白質或細胞器釋放到液泡腔中進行降解（Van Doorn和Papini，2013;marshall richard s. and vierstra richard d., 2018)。相反，在巨自噬中，在稱為吞噬細胞的自噬體組裝位點 （PAS） 上形成環狀雙膜結構。 一些研究表明，吞噬細胞起源於內質網、線粒體、質膜或內質網與線粒體接觸的部位（Hamasaki等人）。, 2013；le et al., 2014；zhuang et al., 2017)。吞噬細胞伸長並包圍細胞質物質，形成具有雙膜結構的自噬體，隨後與液泡融合並降解它們所包裹的內容物（Yimo Liu 和 Diane C.）。 bassham, 2012)。
圖2 植物微自噬和巨自噬的形態學步驟（Marshall， Richard S.） and vierstra richard d., 2018)。
自噬的第三種途徑，即超級自噬，目前僅在植物中發現，並且與程式性細胞死亡（PCD）同時發生。 與微自噬和巨自噬不同，超自噬將大分子成分從液泡轉移到細胞質中，是導致細胞死亡的大規模降解的極端形式。
除了保守的微自噬和巨自噬途徑外，酵母中還存在一種細胞質液泡靶向 （CVT） 途徑，該途徑是生物合成的，並將常駐水解酶的前體組成性地遞送至液泡。 CVT通路的作用機制與巨自噬相似（Daniel J.）。 klionsky and scott d. emr, 2000)。在哺乳動物中，伴侶介導的自噬是第三種途徑，它直接將底物蛋白轉移到溶酶體中，而無需使用單獨的囊泡（J fred dice, 2007)。目前，沒有證據表明植物中存在CVT通路或伴侶介導的自噬。
自噬的選擇性與非選擇性儘管自噬長期以來一直被認為是細胞結構的非選擇性降解過程（一般是自噬），但有大量證據表明，自噬也是一種高度選擇性的機制，可以靶向大量冗餘或受損的成分，作為細胞質量控制和應激反應的一部分（選擇性自噬）（Yoshimoto和Ohsumi，2018）。 許多參與一般自噬的ATGS蛋白在酵母、植物和動物中是保守的，這表明真核生物中可能存在類似的自噬機制。 相比之下，選擇性自噬途徑依賴於多種選擇性自噬受體。 儘管選擇性自噬受體不保守，但它們的作用方式和調節機制在真核生物中是相似的（Farré和Subramani，2016）。 不同的自噬途徑在植物發育和抗逆境脅迫中具有特定的作用，這裡就不多介紹了。
自噬的過程和機制自噬體於 20 世紀 50 年代首次在哺乳動物細胞中觀察到（de duve 等人）。，1955），但自噬的分子機制主要從酵母研究中揭示，然後慢慢擴充套件到動物和植物（Tsukada和Ohsumi，1993;ohsumi, 2001；marshall richard s. and vierstra richard d., 2018)。
植物中的微自噬和巨自噬都具有功能（Bassham等人）。, 2006)。這兩種途徑的機制與其他模式生物中描述的機制相似。
在植物微自噬中，目標物質直接被細胞膜的內陷吞噬。 含有目標物質的囊泡被擠壓，釋放到液泡中，並降解。 在植物發育過程中，微自噬參與儲存蛋白、脂質和積累的澱粉顆粒的降解（van 等人）。, 1980；poxleitner et al., 2006)。
巨自噬，通常簡稱為自噬，自噬過程可分為不同的階段：誘導、降解物質的識別、吞噬細胞形成、吞噬細胞擴張和閉合以及自噬體的融合和分解（masclaux-daubresse et al.）。, 2017)。自噬的具體過程如下圖所示（圖3）。
關於自噬的具體機制，這裡就不贅述了，主要介紹一下與自噬相關的基因和蛋白質，具體如下：
3.1 ATG基因
使用酵母突變菌株鑑定了多個自噬相關基因（ATG基因），並且在動植物中鑑定了許多ATG同源物（Tang Jie和Bassham Diane C.）。, 2018)。目前，在擬南芥中已鑑定出約40種ATG，其中大多數與酵母ATG同源（Chung Taijoon，2019）。 ATG蛋白可分為4個核心官能團：1）ATG1 ATG13激酶複合物，在營養限制下啟動自噬體的形成;2）自噬特異性III類磷脂醯肌醇（PI）3激酶複合物;3）促進吞噬體擴增的ATG9複合物;4） ATG8 ATG12 泛素樣偶聯系統，在吞噬細胞擴增和成熟過程中發揮作用（Kim 等人）, 2012；wang et al., 2018)。
3.2 tor
自噬是由各種刺激引起的雷帕黴素靶蛋白 （Tor） 複合物下調引發的，例如發育和營養訊號傳導 （Marshall， Richard S.）。 and vierstra richard d., 2018)。Tor 是一種必需的絲氨酸蘇氨酸激酶，屬於磷脂醯肌醇激酶相關激酶家族，可負調控自噬（Díaz-Troya 等人）。, 2008)。
圖3 自噬過程示意圖（Mitou et al.）。, 2009)。自噬受TOR激酶調節。 抑制 TOR 啟用組成型自噬，而 TOR 的過表達阻斷自噬。 ATG13 和 ATG1 和 ATG11 結合形成活性複合物，觸發自噬。 自噬體的形成包括膜遞送、囊泡成核以及吞噬細胞的擴增和閉合。 ATG9 與 ATG2 和 ATG18 一起參與脂質向擴增吞噬細胞的遞送。 VPS34脂質激酶複合物通過ATG8與PE（磷脂醯乙醇胺）的偶聯產生PI3P修飾。 ATG8 首先通過 ATG4 裂解其 C 末端而成熟，然後通過 E2 樣 ATG3 和 E3 樣 ATG12-ATG5-ATG16 複合物與 PE 結合。 ATG8-PE定位於自噬體膜，用於吞噬細胞擴增。 選擇性自噬是由ATG8通過AIM結構域與特異性自噬受體相互作用介導的。 不同的細胞成分可以被特定的自噬受體識別。 例如，C1蛋白從細胞核轉移到細胞質，並通過與ATG8結合而降解。 整個葉綠體被 PUB4 泛素化並與 ATG8 結合。 葉綠體片段被 CHMO1 或 ATI12 識別，並被 RCBS 或 ATI12 修飾的質體降解。 在植物中，降解的過氧化物酶體可以被PEX6或PEX10識別，而泛素化的蛋白酶體可以被RPN10識別。 成熟的自噬體在FYVE和FYCO蛋白的幫助下被轉運到液泡中，並與液泡融合以進行降解。
自噬研究技術可以使用各種技術和工具監測和評估自噬，以下是一些常用的技術。
4.1 電子顯微鏡
透射電子顯微鏡（TEM）是最早用於表徵自噬的工具之一（Thomas Pashford and keith r.Porter，1962）是監測細胞和組織中自噬的最可靠方法之一，被稱為監測自噬的“標準”。然而，TEM資料的解釋需要特殊的專業知識，並且通常有幾個標準可以準確描述自噬體和自噬溶酶體。 自噬體的特徵在於其雙膜或多膜結構，其中包含密度與細胞質相似的電子緻密物質。 自噬溶酶體含有較深、降解或降解的物質，其中一些類似於溶酶體液泡。
4.2 分子標記物
參與自噬過程或被自噬特異性降解的蛋白質可用於監測自噬活性，ATG8 LC3螢光融合蛋白（例如GFP-ATG8 LC3）定位的變化通常用於檢測細胞或轉基因植物內的自噬。 此外，ATG6 3-磷酸磷脂醯肌醇（PI3P）、ATG5 ATG16和ATG8也可用於檢測植物的自噬。 此外，測量ATG1或ATG4活性也可用作監測植物自噬的工具。
4.3 溶酶體示蹤劑
弱鹼性胺選擇性地積聚在低pH值的細胞區室中，可用於視覺化酸性區室，如溶酶體液泡。 溶酶體示蹤劑是一種螢光嗜酸探針，由與弱鹼基相連的螢光團組成，可用於標記活細胞中的酸性細胞器，因為它在質子化後仍保留在這些細胞器的膜上。 溶酶體示蹤劑必須與更特異性的自噬標誌物聯合使用，以區分自噬活性與增加溶酶體液泡活性的其他事件。
介紹一下自噬的研究技術，當然還有一些其他的方法，由於篇幅所限，這裡就不多介紹了，感興趣的小夥伴可以自行查閱相關資料！
文獻例項以上簡單介紹了一些關於植物蛋白自噬降解的背景知識，下面我們來看乙個文獻案例，看看在研究中遇到蛋白質降解時如何研究。
2024年6月，武漢大學何光存課題組在《自然**》雜誌上發表了題為“A Tripartite Rheostat Controls Self-regulated Host plant Resistance to Insects”的研究，發現了第乙個被植物抗蟲蛋白識別和啟用的昆蟲效應子，揭示了BISP-BPH14-OSNBR1相互作用系統精細調節抗性-生長平衡的新機制， 為開發高產抗蟲水稻品種提供了重要的理論和應用依據，也為研究其他糧食作物新的抗蟲抗病機制提供了新的思路。
相關術語解釋：
bphs：棕色飛蝨。
bph14：從水稻中分離出由BPH14編碼的第乙個BPH抗BPH基因編碼的蛋白質。
bisp：Bisp是BPH分泌的唾液蛋白，被BPH14直接識別。
bph14： RI35 品系（命名為 BPH14）是含有 BPH 抗性基因 BPH14 的重組自交系。
n14： Nippon Haru（原文中的N14）是典型的粳稻品種，含有BPH14的N14易感等位基因，與N14基因對應的蛋白質表示為N14蛋白。 在早期實驗中使用N14建立了BISP-BPH14相互作用的原理。
mh63： Minghui 63 （MH63） 是 RI35 的 BPH 敏感親本，是秈稻育種和基因組研究的模型品種。
bph14-bisp：以Bph14為受體材料，轉基因材料轉移至pubi：：bisp-myc。
mg132：26S蛋白酶體抑制劑。
在這項研究中，BISP被BPH14識別為一種昆蟲效應子，並啟用了褐飛蝨在飼餵含BPH14的水稻過程中的抗蟲反應。 植物抗性的不斷啟用往往會對生長發育產生不利影響，因此水稻需要根據其正常的生長發育情況，對自身的抗蟲性反應進行微調。 那麼，如何平衡兩者之間的關係呢？作者發現BPH14對BiSP的識別可以啟用抗蟲反應，並且BPH14也嚴格控制BISP的蛋白水平，從而兼顧其自身的生長和抗蟲反應。
第乙個證明bph14可降解bisp
BPH14植株中BISP異位表達的適應性成本表明，在水稻自然生長環境中，BPH14介導的抗性啟用應受到嚴格控制。 有幾條證據支援這一假設。 首先，當BISP和BPH14在水稻原生質體中共表達時，BISP水平較低（圖4A），BISP水平與BPH14水平呈負相關（圖5A）。 當BISP與N14共表達時，BISP水平沒有降低，這表明BISP-BPH14相互作用的特異性（圖4A）。 這些結果表明，BISP以BPH14依賴性方式降解。
然後證明bph14由自噬介導bsip退化
如前所述，泛素-蛋白酶體系統和自噬是植物細胞中主要的蛋白質降解途徑。 泛素-蛋白酶體系統是控制植物對病原體免疫反應的關鍵翻譯後機制（Wersch 等人）。, 2020)。為了驗證泛素-蛋白酶體系統是否參與 BISP-BPH14 免疫啟用的調節，作者在表達 BISP 和 BPH14 的原生質體中新增了 26S 蛋白酶體抑制劑 MG132。 Mg132阻斷WRKY72蛋白酶體途徑的降解（圖5B），但不抑制BISP的降解（圖4B）。 相比之下，可以使用四種自噬抑制劑阻斷BISP的降解（圖4C），這表明自噬途徑參與了BISP的降解。
圖4 BPH14依賴性BISP降解（Guo等人）。, 2023)。（a） BPH14和N14對水稻原生質體BISP水平的影響;（b） 26S蛋白酶體抑制劑MG132對水稻原生質體BISP水平的影響;（c） 自噬抑制劑對水稻原生質體BISP蛋白水平的影響。 3-MA：3-甲基腺嘌呤，CQ：氯喹，E-64D：阿洛司他汀，LQ：亮撲物。 所有抑制劑均用DMSO作為溶劑溶解。
圖5 （a） BPH14對水稻原生質體BISP含量的影響。 Bisp-Myc 在水稻原生質體中單獨表達或與 BPH14-Myc 共表達。 抗Myc抗體和抗肌動蛋白抗體分別檢測總蛋白。 （b）Western blotting結果顯示，Mg132處理阻斷了WRKY72-HA的蛋白酶體降解。 原生質體總蛋白分別用抗HA抗體和抗肌動蛋白抗體檢測。 （c）免疫印跡分析顯示，自噬抑制劑可以阻斷HD1-HA的自噬降解。 原生質體總蛋白分別用抗HA抗體和抗肌動蛋白抗體檢測（Guo等人）。, 2023)。
知識補充：表1 植物自噬研究中常用的抑制劑和啟用劑（Marshall Richard S and vierstra richard d., 2018)。
為了進一步評估自噬在BISP降解中的作用，作者使用青色螢光蛋白標記的ATG8F（CFP-ATG8F）作為監測自噬的標誌物（Han等人）。, 2015；klionsky et al.Anderson 等人，2021 年）（圖 6a、b）。當CFP-ATG8F與BISP或BPH14在菸葉中共表達時，幾乎不可能檢測到與自噬前體和自噬體相對應的點狀CFP結構。 然而，當CFP-ATG8F與BISP和BPH14共表達時，點狀CFP結構的數量顯著增加，表明BISP和BPH14共表達誘導自噬。 這種相互作用是特異性的，因為CFP-ATG8F與BISP和N14的共表達不會增加自噬體的數量。 刀豆黴素A（Cona）可以阻斷自噬通量（Klionsky等人）。Anderson等人，2021），在共表達BISP和BPH14的Cona處理的細胞中，自噬體的數量顯著增加。當核心自噬基因NBATG6、NBPI3K和NBAG7沉默時，共表達CFP-ATG8F和BPH14的菸葉中的自噬體數量顯著減少（圖7a、b、c）。
圖 6 （A）（上）CFP-ATG8F 標記的自噬點結構在不存在（頂部）或存在（底部）CONA 時的共聚焦影象。 結果表明，菸葉農桿菌侵染後，CFP-ATG8F與BISP、N14或BPH14共表達，CFP-ATG8F和BISP與N14或BPH14共表達，細胞中自噬體共表達。 紅色箭頭表示 cfp-atg8f 標記的自噬位點。 （下圖）顯示了擴大的自噬體的影象;（b） 存在或不存在 CONA 時 CFP-NBATG8 標記的自噬位點的平均數量（Guo 等人）。, 2023)。
圖7 沉默NBATg6、NBPi3K或NBATg7抑制CFP-ATG8F標記的自噬位點的產生（Guo等）。, 2023)。（A） CFP-ATG8F標記的自噬點結構與BISP-YFP共定位的共聚焦影象。 CFP-ATG8F、Bisp-YFP 和 BPH14 在沉默葉片 （Vigs-NBAT6、VIGS-NBIPI3K 和 VIGS-NBAtG7） 或非沉默對照葉片 （VIGS-EV） 中瞬時共表達。 紅色箭頭表示 CFP-ATG8F 標記的自噬位點與 BISP-YFP 共定位。 （下圖）顯示了擴大的自噬體的影象;（b） 半定量RT-PCR檢測NBATG6、NBPI3K和NBAT7的轉錄水平。 NBACTB 轉錄水平作為對照;（c） 沉默和對照葉片中CFP-NBATG8標記的自噬位點的平均數量。
此外，通過透射電子顯微鏡，與BPH14和MH63植物相比，作者在未感染的BPH14-BISP植物的韌皮部伴侶細胞中觀察到更多的雙膜自噬體結構（圖8A，B）。 因此，未感染的BPH14-BISP植株的OsatG8蛋白和OsatG8A、OsatG8b和Osatg8c轉錄本顯著高於BPH14和MH63植株。 這些觀察結果表明，BISPs以BPH14依賴性方式降解。
圖8（a）未感染的BPH14-BISP植物韌皮部自噬結構的透射電子顯微鏡影象。插圖顯示了放大後的自噬體影象。 紅色箭頭表示雙膜自噬體的位置;（b）雙膜自噬體的定量（Guo等人）。, 2023)。
終於在bph易感（mh63） 與反bphbph14） 在植物中bisp蛋白質水平，指示bisp蛋白質水平受到嚴格控制。
由於BPHS在飼餵時會將含有BISP的唾液分泌到水稻組織中（圖9A，B），因此作者監測了受感染的BPH易感（MH63）或BPH抗性（BPH14）植物的BISP水平。 在MH63植物中，BISP在6 h時首次檢測到，並在BPH餵養72 h後繼續增加（圖10）。 相比之下，BPH14植物的BISP水平較低，在飼餵24小時後保持不變（圖10）。 BPH感染感感植株OSATG8蛋白水平無顯著變化。 相反，在BPH14植物中，OSATG8蛋白水平在飼餵6小時後增加，並在72小時時保持在較高水平（圖10）。 這些結果表明，自噬在 BPH14 中被啟用，但在 MH63 中未被啟用。 這些資料與BPH感染後BPH14植株和MH63植株中3個OSATG8基因的上調密切相關。 Cona處理顯著提高了BPH14感染植株中ATG8蛋白的水平。 這些結果表明，BPH餵養啟用了自噬，BISP水平受到嚴格控制。
圖9（A）BPH感染過程中BISPs被轉運到水稻葉鞘中。 葉葉素用抗BISP抗體進行分析。 Ponceau S 染色作為上樣對照;（B）免疫組化染色顯示BPH感染水稻葉鞘中的BISP。 用抗BISP抗體檢測未感染（中）和感染的BPH（下）鞘，採用免疫前兔血清檢測作為陰性對照（Guo等）。, 2023)。
圖10 BPH14和MH63植株中BISP、OSATG8和OSNBR1的免疫印跡檢測（Guo等）。, 2023)。
原研內容很多，小元在這裡就不一一解讀了，只挑出與蛋白質自噬降解相關的相關實驗給大家介紹一下，原文中還有更深入的機理研究，有興趣的可以自己閱讀！
小媛喋喋不休
前期我介紹了泛素-蛋白酶體系統，今天講解了自噬降解途徑，此後小元給大家介紹了蛋白質降解的兩種主要途徑，希望不懂的人好好學習！另外，通過小媛的講解，可以再次證明，一篇文章中乙個小小的實驗背後隱藏著那麼多的背景知識，如果你不了解這些背景知識，你可能無法理解別人發表的文章，所以在開啟乙個新的研究領域時，一定要學習這個領域的基本知識
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