我們的第一章介紹了脂肪的生命週期（1）：脂肪的吸收和分解？ 知道了脂肪的吸收和分解後，我們也很好奇，吸收的脂肪被輸送到**？ 它是如何工作的？
淋巴遍布全身，但基本上只是血管的陪襯，在小腸中，所有的淋巴管聚集在一起，形成乙個寬闊的淋巴管胸導管迎接所有經過層層消化後到達這裡的脂肪。
因此，脂肪不是通過直接吸收進入血液的，嚴格來說，長鏈脂肪就是這種情況，長鏈脂肪是人體將脂肪輸送到血液中的主要途徑。 （與長鏈脂肪酸相比，中鏈和短鏈脂肪更容易吸收）。
首先，我們需要介紹一下胸導管（（胸導管）：它是體內最大的淋巴管胸導管從下肢、骨盆、腹部、左上肢、左胸部、左頭頸部引流淋巴液。它是將淋巴液收集到淋巴迴圈中的重要器官。
人淋巴管有兩個，胸導管實際上，它是左淋巴管）。和右淋巴管。
胸導管長30-40厘公尺，管徑約3公釐，管腔內瓣膜較少，胸導管起源於乳糜池這是乳糜微粒成為消化脂肪聚集的地方水池乳糜它是胸導管擴張的開始，通常位於第一腰椎的前方，由左右腰椎和腸乾組成。
胸導管穿過膈主動脈裂孔進入胸腔，並上公升到頸部底部注射到左靜脈角，沿途接受左支氣管縱隔幹、左頸幹和左鎖骨下乾。 從下半身和左上半身收集淋巴液。 （** 綠色）。
雖然右淋巴管很短，但它從右支氣管縱隔幹、右頸幹和右鎖骨下乾收集淋巴液，並將其注射到右靜脈角。 （*中白色部分）。
靜脈角：同側頸內靜脈和鎖骨下靜脈在胸鎖關節後方匯合形成頭臂靜脈（又稱無名靜脈），匯合角稱為靜脈角度
靜脈角度共享二左側有胸導管注射，右側右側淋巴管注射。 鎖骨下靜脈繼續延伸到第一肋骨外側緣的腋靜脈，與同名動脈相連。
這裡的血液通過頸內靜脈和鎖骨下靜脈的血液收集流入頭臂靜脈它被送到上腔靜脈，然後送到右心房。
食物中的脂質從淋巴管被吸收，最後進入頸部靜脈系統，然後這些乳糜微粒隨血流到全身，將脂肪酸、甘油、膽固醇、磷脂輸送到體內的所有細胞，體內的所有細胞都愉快地接受它們。
ps：肚腩贅肉**來了嗎？ 不是你吃的脂肪嗎？
從上面的介紹中我們知道，脂肪的吸收和代謝比較複雜，被吸收到血液中後，主要用於各種細胞的能量代謝或儲備，但也有一小部分會跑到肝臟儲存。 胃部脂肪主要是由於碳水化合物吸收過多造成的。
當然，有些人喝得太多了。 身體將多餘的能量轉化為白色脂肪進行儲存當你餓了，把它轉化為可用的能量。 澱粉在消化道中被分解成葡萄糖葡萄糖通過門靜脈流向肝臟這條路線比脂肪吸收到血液中要簡單得多，所以真正進入肝臟的主要東西是糖，而不是脂肪
也就是說，部分葡萄糖的吸收成為血液中的血糖; 它的一部分變成肝糖原; 肝臟中還有一部分會變成脂肪它被稱為“脂肪肝”。
此時，脂肪的消化和吸收已經完成。 膽汁鹽工作也完美完成，但還不能休息——用過的膽汁鹽不會浪費，它會在那裡迴腸或空腸被動物吸收它通過血液迴圈到達肝臟，休息一段時間，然後重新分泌和重複使用。 這稱為膽汁腸肝迴圈(enterohepatic circulation)。
ps：脂質進入血液迴圈後，如何到達動物需要的地方？
這必須依靠與蛋白質的結合來賦予其水溶性，因此血液中的脂質需要脂蛋白以轉運的形式。 根據其密度和組成，脂蛋白可分為四類：前述乳糜微粒、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（Low density Lipoprotein; LDL）和高密度脂蛋白（LDL） hdl)。密度越高，蛋白質含量越高; 密度越低，脂肪含量越高。 ）
乳糜微粒（來自食物的消化和吸收）和極低密度脂蛋白 （VLDL） 都將甘油三酯通過血液輸送到人體細胞。 乳糜微粒和 VLDL脂蛋白脂肪酶在甘油三酯的幫助下，這種酶存在於細胞的內皮細胞中。
脂蛋白脂肪酶結合乳糜微粒和極低密度脂蛋白，甘油三酯釋放到細胞中。 一旦進入細胞，脂蛋白脂肪酶就會將甘油三酯分解成脂肪酸和甘油供細胞使用。 脂肪再次被分解
除了乳糜微粒和極低密度脂蛋白 （VLDL） 外，還有另外兩種重要的脂蛋白：低密度脂蛋白 （LDL） 和高密度脂蛋白 （HDL）。 如前所述，乳糜微粒和極低密度脂蛋白 （VLDL） 都將甘油三酯攜帶到體內細胞中（參見下圖中的粉紅色箭頭：肝臟、脂蛋白和細胞之間的關係）。
VLDL的甘油三酯被剝離，這使得它們更緻密（參見圖中的藍色箭頭：肝臟，脂蛋白和細胞之間的關係）。 極低密度脂蛋白VLDL被剝離並轉化為LDL，LDL將膽固醇輸送到細胞。
不同脂蛋白的功能：
1）cm乳糜微粒（由小腸粘膜細胞合成），含有較多的甘油三酯。主要生理功能是外源性膽固醇、甘油三酯和磷脂的運作。
VLDL極低密度脂蛋白，主要在肝臟中合成。含有高水平的甘油三酯。 主要生理功能是運輸內源性甘油三酯。
3）低密度脂蛋白（它由等離子體中的VLDL轉換）攜帶更多的膽固醇。空腹正常人血漿中的膽固醇主要存在於低密度脂蛋白中其中 2 3 是膽固醇的形式主要生理功能是將肝臟合成的內源性膽固醇輸送到肝外組織使用。 所以此時的表達形式是LDL-C，其實是LDL+膽固醇（cholesterol），c 代表膽固醇。
4）高密度脂蛋白（它由肝臟和小腸的粘膜合成，主要由肝臟合成）含有較多的蛋白質、磷脂和膽固醇。主要生理功能是將膽固醇從肝外組織輸送到肝臟進行代謝利用。 外周組織衰老細胞膜中的膽固醇可以轉運到肝內代謝。
低密度脂蛋白的功能是將膽固醇輸送到細胞，可以用於細胞膜或幫助合成類固醇激素（所以膽固醇有一定的生理作用，不是洪水野獸，只是過量才能對人體有害）。
另一方面高密度脂蛋白負責從細胞中去除多餘的膽固醇並將其帶回肝臟（參見圖中的綠色箭頭：肝臟、脂蛋白和細胞之間的關係）。 多餘的膽固醇被肝臟排出。 因此，很多人會說，高密度脂蛋白是好的，低密度脂蛋白是壞的。
此時，肝臟分泌膽固醇進入膽汁，脂肪在小腸中消化和吸收的整個過程重新開始。
這樣，動物攝入的脂質可以到達脂肪組織、肌肉、乳腺等需要它們的地方。 脂肪作為主要成員，在需要提供能量時會自我燃燒和氧化，而當不需要能量時，它會進入脂肪組織來滋養脂肪。 結構性或功能性脂質共同作用以維持動物的正常生理過程。
脂肪氧化特徵它可以分為四個階段：可以概括為（1）脂肪酸的活化，（2）脂肪酸輔酶A的轉移，（3）氧化，以及（4）乙醯輔酶A通過三羧酸迴圈的完全氧化分解。
脂肪酸 （FFA）：線粒體外膜被活化成脂肪醯輔酶A，進入膜空間，成為肉鹼脂肪醯基進入線粒體基質，然後除去肉鹼，與輔酶A結合重新成為肉鹼脂肪醯輔酶A，參與氧化，通過脫氫（FAD）、加水、脫氫（NAD）和硫水解四個步驟完成氧化生產乙醯輔酶A然後乙醯輔酶A進入三羧酸迴圈，完全氧化分解。
PS：酮代謝
乙酸、-羥基丁酸和丙酮統稱為酮體。 酮可以分解肝臟中的脂肪酸細胞定位於肝細胞的線粒體。
簡單介紹一下該過程是，首先將脂肪酸氧化成乙醯輔酶A，然後將兩個乙醯輔酶A分子合成為乙醯乙醯輔酶A（釋放一分子輔酶A），乙醯乙醯輔酶A和乙醯輔酶A在HMG-CoA合酶催化下縮合成羥甲基戊二酸單醯輔酶A（HMG-CoA）**注意，這裡的HMG-CoA合酶是關鍵酶（限速酶）HMG-CoA， 然後在HMG-CoA裂解酶的催化下生產乙酸同時，乙醯乙酸、丙酮和-羥基丁酸可以相互轉化，生成酮體。 ）
酮體在肝臟中合成後，肝臟缺乏利用酮體的酶，因此不能利用酮體。 酮體產生並進入血液，並被運輸到肝外組織使用。 細胞定位於心臟、腎臟、大腦和骨骼肌的線粒體。 總之，它是外用的肝內合成。
乙醯乙酸的利用需要首先被啟用，此時有兩條途徑，分別是琥珀醯輔酶A轉移酶在心腎骨骼肌線粒體催化的乙醯乙醯輔酶A的生成，以及腎、心、腦線粒體中乙醯乙酸硫酸酶催化的乙醯乙醯輔酶A的生成。
乙醯乙酸活化後，由乙醯乙醯輔酶A硫解酶催化乙醯輔酶A。
最後，給出了酮體生產利用的一般示意圖，酮體的代謝受多種因素的調控。
脂肪在人體內的代謝過程涉及許多環節，其中之一就是脂肪的分解代謝。 在這個過程中，脂肪酸被氧化並分解成二氧化碳和水，同時釋放能量。
在某些情況下，例如飢餓或缺糖，身體無法通過糖代謝獲得足夠的能量，而是轉向脂肪作為能量來源。
當脂肪被嚴重氧化時，會產生大量的酮體。 這些酮類主要包括乙醯乙酸、羥基丁酸酯和丙酮，它們都是脂肪酸氧化代謝的中間產物。
然而，需要注意的是，並非所有的脂肪代謝都會產生酮體。 只有在一定條件下，如飢餓或缺糖，身體才會使用脂肪作為能量來源，並產生大量的酮體。
在正常情況下，脂肪代謝主要以甘油和脂肪酸的形式釋放能量，而不是產生酮體。 （這也是糖尿病酮酸酮體公升高的原因，無法代謝葡萄糖）。
由於本章內容較多，分為三篇文章進行討論，感性也可見一斑：一輩子的脂肪（一）：脂肪的吸收和分解？脂肪的生活（3）：MCT的奇妙用途。
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