哥倫比亞大學的研究人員揭示了乙個敏感的青春期，它通過多巴胺功能塑造行為，突出了興奮劑暴露對大腦發育和潛在精神疾病的複雜影響。 **scitechdaily.com
阻斷多巴胺轉運蛋白的藥物可能對健康的青少年有害，但對病理性多巴胺功能低下的人有益。
在一項突破性的發現中，哥倫比亞大學歐文醫學中心的研究人員發現，青春期是乙個敏感的發育期，會影響成年小鼠的衝動、攻擊性和多巴胺功能。
在從胚胎到成蟲的過程中，生物體會經歷乙個敏感期，其發育軌跡受到影響環境因素。 這些可塑性視窗通常允許生物體通過進化選擇機制適應周圍環境。
發表在《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）雜誌上的新發現表明，接觸興奮劑藥物會劫持這一時期，對吧健康它可能對兒童有害，但對病理性多巴胺功能低下的兒童也可能有益。
多巴胺系統的作用。
多巴胺系統是調節和塑造青少年行為的關鍵。 多巴胺系統功能障礙通常與青少年發病的神經精神疾病有關，例如注意力缺陷障礙、抑鬱症和精神病**。
首先，我們發現在青春期中期（即出生後 32 至 41 天，而不是在小鼠之前或之後）阻斷多巴胺轉運蛋白，增加了小鼠對苯丙胺的攻擊性、衝動性和行為反應。 然後我們發現多巴胺能神經元在這些動物中也更加活躍，“哥倫比亞大學歐文醫學中心（CUIMC）的研究科學家Darshini Mahadevia博士說，他與Deepika Suri博士和Giulia Zanni博士共同領導了這項研究，他們也是CUIMC的研究科學家。
為了測試改變的神經元活動和行為之間的因果關係，研究人員隨後應用現代遺傳工具在測量衝動的行為任務中人工刺激多巴胺能神經元。
在一項這樣的任務中，老鼠被訓練按下槓桿以獲得獎勵。 一旦老鼠精通這項任務，它們就必須學習一條新規則——不要按下槓桿來獲得獎勵。 青春期中期多巴胺轉運蛋白受阻的小鼠和人工刺激的多巴胺神經元的小鼠在抑制獎勵槓桿按壓方面表現不佳。
在另一項衝動性任務中，老鼠被要求在小的即時獎勵和大的後期獎勵之間做出選擇，即人類滑鼠版的棉花糖測試，兩者都評估了延遲折扣。 “再一次，藥物和直接的神經元操作都增加了衝動行為，使老鼠選擇立即的小獎勵，而不是後來的大獎勵，”蘇裡博士說。
理解並**精神疾病的含義。
儘管對大腦發育敏感期的研究由來已久，但它主要集中在感覺系統上。 作為對這一基本過程重要性的早期認識，Hubel 和 Wiesel 因其對眼優勢可塑性的研究而在 20 世紀 60 年代被授予諾貝爾生理學和醫學獎（1981 年）。
Zanni博士說，研究影響複雜行為（如衝動和攻擊性）的敏感發育期是新穎的，將有助於了解精神疾病的起源，以及它們的診斷，預防和**。
通過確定幼年多巴胺轉運蛋白阻斷對小鼠大腦發育和行為的這些“負面”後果，我們很容易推測，人類的幼年興奮劑暴露也會增加攻擊性、衝動性和以後對藥物成癮的潛在易感性。 ”
研究人員說，由於這些實驗是在野生動物身上進行的，因此這些發現不能直接轉化為臨床上適當的精神興奮劑使用（例如，注意力缺陷障礙），而可能更像是一種慢性娛樂用途或不正確的處方。
青春期短暫接觸精神興奮劑可能對多巴胺系統減弱導致的疾病狀態具有潛在的糾正作用，但這一假設需要經過實驗驗證。
至關重要的是，我們認為，了解潛在的生物學對於對成年期的娛樂性或性藥物暴露進行明確的風險收益評估是必要的，“該研究的資深作者Ansolger博士說。