慢性硬膜下血腫 （CSDH） 是最常見的神經外科疾病之一，其特徵是硬腦膜和蛛網膜之間的病理性血腫，起病隱匿且進展緩慢。 近年來，其發病率逐年上公升。 慢性硬膜下血腫的形成和發展尚不清楚。 隨著血腫的擴大，顱內壓公升高，迫使附近的腦實質，並可能引起不同的臨床表現，包括頭痛、噁心或嘔吐、精神狀態改變、癲癇發作、虛弱、感覺障礙、步態異常和昏迷。
慢性硬膜下血腫形成有五個危險因素。
外傷。 由於創傷，美國退伍軍人中慢性硬膜下血腫的發病率高達每年 79 例4 100,000。 在一般人群中，外傷也是慢性硬膜下血腫最重要的危險因素，佔慢性硬膜下血腫**患者的50%-70%，絕大多數患者有輕微外傷，有機動車事故和跌倒史。 此外，在腦萎縮患者中也發現間接頭部震動可誘發慢性硬膜下血腫。
高齡。 慢性硬膜下血腫的發病率也隨著年齡的增長而增加，由於人口老齡化，大多數慢性硬膜下血腫發生在65歲的人群中。 從 1990 年到 2015 年，70 歲以下成年人慢性硬膜下血腫的發病率保持穩定，而在 80 歲人群中，發病率顯著增加，從每年 46 例增加到每年 46 例9 100,000人增至129人5 100,000。 預計到 2030 年，慢性硬膜下血腫將成為老年人最常見的顱神經外科疾病。
使用抗凝劑和抗血小板藥物。
抗凝劑和抗血小板藥物使用頻率的增加與慢性硬膜下血腫的高發病率有關，隨著心血管疾病發病率的增加，抗凝劑和抗血小板藥物治療慢性硬膜下血腫的風險也在逐年增加。
高質量作者名單 顱內壓低。
低crillary壓力是指腦脊液壓力降低，可能是由自發性腦脊液漏或醫源性腦脊液漏引起的，例如腰椎穿刺後。 當腦脊液壓力下降時，其對腦組織的浮力降低，導致橋接靜脈牽引，導致這些血管撕裂和破裂。 此外，低顱內壓可能導致腦靜脈充血，從而導致液體滲漏到硬膜下腔。
其他因素。 腫瘤或血管病變可能通過佔位效應導致急性硬膜下血腫或新生血管破裂導致的血管損傷，並進展為慢性硬膜下血腫。 男性慢性硬膜下血腫的患病率是女性的 23 倍。 在年輕患者中，蛛網膜囊腫和腦室腹腔分流術是慢性硬膜下血腫的危險因素。
那麼慢性硬膜下血腫的發病機制是什麼呢？
目前認為，區域性纖維蛋白溶解亢進、血腫血管外化和再出血、區域性炎症等因素在慢性硬膜下血腫的發病機制中起著重要作用，相關細胞因子參與其中並發揮重要作用。 在風險事件發生後，硬腦膜內膜鬆散連線的邊界細胞被裂解，啟用成纖維細胞生長訊號，引發與免疫、血管生成和炎症相關的一系列年齡依賴性反應，形成具有豐富新生血管和異常通透性的“新膜”，導致硬膜下空間充滿血液、血液降解產物和外滲。 隨後，免疫細胞發生趨化性，IL-6、HIF、TNF-和COX-2水平公升高，誘導血管內皮生長因子的分泌。 血管內皮生長因子的過表達啟用 MEK ERK 訊號通路，導致新生血管外滲。 此外，持續高水平的 IL-6 通過 JAK STAT 通路增加血管通透性，導致血漿蛋白持續外滲，導致血腫體積擴大。 血腫中缺乏抗炎細胞因子（如IL-10和IL-13）導致慢性硬膜下血腫的發生。