對小鼠的早期研究可能正在逐漸接近帕金森病的根本原因。
根據巴爾的摩約翰霍普金斯醫學院的乙個研究小組的說法，α-突觸核蛋白，一種稱為病理學的常見腦蛋白，可能在富含多巴胺的腦細胞死亡中發揮作用。
研究人員解釋說，這種多巴胺細胞的持續損失是帕金森病的標誌性特徵。
帕金森病對患者的生活質量以及他們的護理人員和親人有重大影響。 我們希望這些研究能夠提供基於分子的機制，實際上可以減緩或阻止帕金森病的進展，“該研究的主要作者、霍普金斯大學神經病學教授泰德·道森（Ted Dawson）在霍普金斯大學的乙份新聞稿中說。 他還是該大學細胞工程研究所所長。
多巴胺是大腦中重要的化學信使，但隨著帕金森病的進展，越來越多的多巴胺神經元因疾病而丟失，導致運動技能和認知能力逐漸惡化。
帕金森病患者經常接受左旋多巴等藥物來補充丟失的多巴胺， 但藥物的有效性會隨著時間的推移而逐漸減弱.
突觸蛋白長期以來一直與多巴胺神經元的減少有關，但其確切作用尚不清楚。
在這項新研究中，Dawson的團隊使用一種高科技方法來識別可能與突觸蛋白相互作用導致腦細胞死亡的其他蛋白質。
在實驗室和小鼠身上，他們發現了100個候選者。 其中大多數在細胞產生新蛋白質中發揮作用。
當一種與另一種稱為結節性硬化症複合物-2（TSC2）的細胞蛋白相連的突觸蛋白的“壞”形式出現時，這種組合允許第三種蛋白質（稱為mtor）在細胞中瘋狂執行。
霍普金斯大學的研究小組解釋說，MTOR可以促進細胞內蛋白質的產生，但如果MTOR過於活躍，腦細胞就會死亡。
目前尚不清楚這是如何發生的——可能是蛋白質堵塞了細胞的某些部分，或者某些蛋白質如果過量生產就會變得有毒。
然而，研究人員發現，給患有帕金森氏症樣疾病的小鼠服用稱為雷帕黴素的mTOR靶向藥物可以阻止這種過量的細胞蛋白產生。
達沃斯研究小組表示，在以這種方式接受治療後，小鼠還出現了帕金森病患者常見的“緩慢、僵硬的運動”。
雷帕黴素已被用於對抗癌症或移植後的器官排斥反應。 但是，它也有嚴重的***
因此，Dawson的團隊希望有朝一日能開發出一種類似於雷帕黴素的藥物，它可以延長富含多巴胺的腦細胞的壽命，並減少患者全身的***量
研究結果最近發表在《科學轉化醫學》（Science Translational Medicine）雜誌上。
*：約翰霍普金斯大學醫學院，2023 年 12 月 18 日。
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