編者按：美國肝病研究協會第74屆年會（AASLD 2023）於當地時間2024年11月10日至14日在美國波士頓召開。
C型肝炎病毒導致肝癌進展緩慢的原因之一**是其發病機制不僅僅是由於炎症的持續積累。 持續感染HBV的細胞中發生的分子變化以及感染細胞對發病機制的影響尚不清楚。
2023 年後衝刺賽 最近，發表在 AASLD 2023 會議摘要中的一項日本研究表明：mir-4461水平hbv在受感染的肝組織中顯著降低，在肝癌組織中降低，提示mir-4461可能**hbv可用於相關肝癌的生物標誌物。 
研究方法：原代肝細胞感染HBV後，進行單細胞測序。 比較同一培養皿中HBV RNA陽性和HBV RNA陰性肝細胞（同一環境中的細胞群）的單細胞測序資料。 檢測HBV RNA陽性和HBV陰性HUH7和HEPG2細胞中MIR-4461水平，分析細胞的增殖、侵襲和遷移能力。 通過體外實驗探索與miR-4461結合的靶基因。 定量測量 miR-4461 的B型肝炎和非B型肝炎、C型肝炎肝癌和非肝癌組織。
發現：在hbv感染肝細胞，mir-4461顯著減少。將HBV複製質粒轉染到HUH7和HEPG2細胞後，MIR-4461的表達降低。 miR-4461 的 siRNA 敲除增強 HUH7 和 HEPG2 細胞增殖、入侵和遷移能力
驗證了 mir-4461 在B型肝炎和非B型肝炎C型肝炎 HCC 組織中的表達水平。 與正常肝組織相比，mir-4461在非B型肝炎和非HCC組織中的表達差異無統計學意義。 而在B型肝炎相關肝癌組織標本中，mir-4461表達水平低於正常肝組織（p < 0.05），肝細胞癌區表達水平低於非肝細胞癌區（p < 0.05）。
使用資料庫和體外實驗分析mir-4461的靶基因fga基因是mir-4461目標之一
研究結論miR-4461通路可能參與HBV感染的建立和發病機制。 Mir-4461 水平在 HBV 感染的肝組織中顯著降低，在 HCC 組織中降低，表明該途徑可能是 HBV 相關 HCC 的生物標誌物。
肝林君有話要說準確有效的生物標誌物是臨床患者管理的關鍵，可以更早更好地篩查高危人群，盡早預防和避免疾病進展，從而降低患肝癌的風險。 HBV相關肝癌現有的生物標誌物包括：AFP、DCP、AFP-L3%、GALAD評分等。 既往多項研究表明，HBCRag和外泌體microRNA在監測HBV相關肝癌發生方面均顯示出良好的應用前景。 隨著基礎研究的深入，慢性B型肝炎患者肝癌監測的無創選擇更多，因此主動監測提高肝癌早期診斷率和及時干預就顯得尤為重要**。
引用：
sakai a, sugiyama m. mir-4461 associated with hepatitis b-derived hepatocellular carcinomas. aasld2023, abstract (1321-c).
B型肝炎。