編輯推薦：一項關於線蟲的研究表明，氣味厭惡會引發一種反應，這種反應可能會延長線蟲的壽命，並提供對人類神經退行性疾病可能性的見解。在一項涉及線蟲的研究中，科學家發現，當這些線蟲暴露於有害細菌釋放的特定化合物時，會觸發神經通路的啟用。 這種啟用導致線蟲壽命延長和蛋白質聚集減少，這是已知神經退行性疾病發展的乙個促成因素。
生物體對難聞氣味的反應可以作為生物體保護自己免受有害物質侵害和延長壽命的能力的指標。 至少秀麗隱桿線蟲是這種情況。
雖然線蟲看起來根本不像人類，但它們被用作生物學研究的模型已有大約 50 年的歷史。 它的優點包括神經系統簡單，細胞和基因很少，其中許多功能與我們自己的功能相同，平均壽命很短，只有17天，非常適合研究衰老。
發表在《自然衰老》雜誌上的一篇文章報道了一項研究結果，該研究結果表明，病原菌分泌的氣味分子不僅在秀麗隱桿線蟲中產生厭惡反應，使其退縮以避免威脅，而且還觸發神經迴路，誘導秀麗隱桿線蟲的其他組織做出反應。
該反應涉及更有效地處理有毒蛋白質並控制這些蛋白質和線蟲產生的其他蛋白質的聚集。 與此相關的是，在人類中，這些蛋白質的積累是與阿爾茨海默氏症和帕金森氏症等神經退行性疾病相關的因素之一。
他們可以通過嗅覺感知環境中的危險，甚至在發現任何致病細菌之前就增強了他們的壓力反應。 氣味還可以防止疾病相關蛋白質的聚集，從而可能延長其壽命。 該文章的第一作者Evandro Araújo de Souza表示，這項研究是他在英國劍橋醫學研究委員會分子生物學實驗室（MRC-LMB）神經生物學部門進行博士後研究的一部分。
Souza 是入選 Fapesp Generation Project 的 32 名科學家之一，該專案支援基於具有傑出潛力的早期職業研究人員的大膽想法進行的研究。 9月，他在巴西坎皮納斯州立大學生物學研究所（IB-UNICAMP）開始了下一階段的研究，在那裡他將領導“外周組織中蛋白質停滯的神經系統調節機制”專案。
在這項研究中，暴露於1-十一炔（一種氣味分子）的線蟲比那些沒有暴露於細菌分泌的氣味的線蟲壽命更長。 在腸道中可以看到對刺激的反應，證明存在將嗅覺與身體其他部位連線起來的迴路。
這些發現表明，操縱化學物質的感知有朝一日可能成為干預神經退行性疾病和年齡相關疾病的途徑。 然而，需要更多的研究來確定類似的細胞訊號通路和機制是否也在人類中發揮作用。 MRC-LMB研究員、該文章的最終作者麗貝卡·泰勒（Rebecca Taylor）說。
據研究人員稱，其他研究表明，當小鼠聞到某種食物時，它們的大腦和肝臟之間存在神經迴路，因此假設哺乳動物神經系統在受到刺激時可以觸發其他器官的反應是有道理的，就像線蟲一樣。 “如果我們找到一種分子，可以調節這種連線氣味感知和生物體反應的迴圈，我們就有可能開發一種新方法，”Souza說。 ”
在這項研究中，線蟲被放置在不同的板上，而不是放在含有氣味劑的板上，以證明線蟲與引起厭惡的物質之間沒有直接接觸，而是直接接觸它們的氣味。
所使用的氣味劑是由對線蟲有害的病原菌分泌的，例如銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌。 其中三種化合物，包括1-十一炔，與秀麗隱桿線蟲的厭惡反應有關。 研究人員決定在隨後的實驗中將重點放在1-十一烷上，因為它在沒有毒性的情況下會引起厭惡。
當他們分析暴露於該物質的線蟲時，他們觀察到腸內質網未摺疊蛋白反應（UPRER）的啟用。 這是身體用來觸發修復機制或消除有缺陷的蛋白質的防禦措施。
在調節uprer的兩個基因（ire-1和xbp-1）發生突變的線蟲中，這種反應沒有被1-undecadene啟用，這表明這種細胞訊號通路對於該物質啟用uprer至關重要。 其他實驗也證實了這一結果。
另一組暴露於1-十一炔的突變線蟲無法產生神經遞質，如血清素、多巴胺和谷氨酸等，但研究人員無法確定這些分子的作用。
接下來，他們專注於DAF-7，這是一種相當於哺乳動物轉化生長因子（TGF-）的蛋白質和基因，它在控制病原體厭惡等行為的神經迴路中起著重要作用。
當 DAF-7 的產生受到抑制時，氣味誘導的上消化率不會被啟用，這表明它在這種反應中的作用。 “我們現在知道我們需要遵循的路線，特別是因為這種蛋白質在人類中的含量相等，”Souza說。 ”
*：nature aging
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