胃癌是消化道常見的惡性腫瘤，早期胃癌術後5年生存率可達90%以上，但晚期胃癌5年生存率仍低於30%。
一現代醫學中胃癌發病機制的研究
胃癌的危險因素比較明確：環境因素、遺傳因素、年齡和性別、幽門螺桿菌感染、血清胃蛋白酶原水平、飲食習慣、吸菸、飲酒、代謝症候群、社會經濟地位、心理因素等。
胃癌存在家族聚集現象，約10%，胃癌患者的一級親屬發生**疾病的風險高於一般人群15-3.5次。 研究還表明，多吃水果和蔬菜可以降低胃癌的發病率。
現代研究認為，胃癌的發生是乙個多因素、多步驟的複雜過程，是上述危險因素與宿主基因相互作用的結果。
發病機制
幽門螺桿菌
幽門螺桿菌感染是胃癌的危險因素，一些前瞻性研究表明，幽門螺桿菌可降低患胃癌的風險。
幽門螺桿菌感染引發的炎性級聯反應可引起慢性萎縮性胃炎、腸化生等，導致胃黏膜主細胞丟失，影響分泌功能，最終促進胃癌的發生。
幽門螺桿菌還可以通過促進細胞增殖和引起靶癌基因（如ARId1A）的突變來促進胃癌的發展。
遺傳因素
多個基因在早期和晚期胃癌的發生和發展中起著關鍵作用。
例如，CDH1基因突變導致E-鈣粘蛋白表達下調，影響感染後HP粘附和訊號通路，這與胃癌的發生密切相關。
DNA甲基化異常和特異性RNA變化在胃癌的發生發展中起著重要作用，大量研究表明，在胃癌的過程中可以檢測到DNA甲基化。
CDH1基因突變可導致相關蛋白表達下調，從而影響HP感染後的訊號轉導，而該訊號通路與胃癌的發生有關。
抑癌基因TFF2的異常甲基化降低其表達，影響黏膜修復機制，導致胃癌的發生。
腫瘤抑制基因Runx3在細胞分化和凋亡中發揮作用，其啟動子的異常甲基化也存在於胃癌的發展中。
基因多型性是胃癌發展過程中的另乙個重要因素，近年來還發現白細胞介素-1b、白細胞介素6、10、16等基因多型性與胃癌密切相關。
分子免疫學
在胃癌的發生發展中，機體的免疫反應和許多免疫分子起著重要作用。
T細胞免疫力減弱與胃癌的進展有關，CD8+T細胞在控制腫瘤生長中起重要作用，研究表明，CD8+T細胞凋亡在胃癌發展過程中增加。
樹突狀細胞可抑制腫瘤細胞，具有免疫監視功能，其功能下降或缺失可促進腫瘤侵襲和轉移。
胃腸道的黏膜免疫系統可以防止有害物質的入侵，在這個過程中，促炎因子和抗炎因子相互作用，包括腫瘤壞死因子、白細胞介素等細胞因子，在抗腫瘤中起著重要作用。
胃癌幹細胞
通過植入體外培養的胃癌細胞並最終在裸鼠的面板下形成胃癌異種移植物來證實癌症幹細胞的存在。 外國學者已經從胃癌細胞中分離出具有刻意標記的細胞，這些細胞可以在面板下形成腫瘤。 幽門螺桿菌感染的骨髓幹細胞在某些因素下可匯聚到胃黏膜中，誘發非典型增生甚至致癌。
2. 我國傳統醫學胃癌發病機制研究
中醫認為，胃癌的發生與義氣不足和惡毒侵入密切相關。
（1）不良飲食
例如，過量吸菸酗酒或不分青紅皂白地食用辛辣、幹、熱、燻、醃、炸製品或發霉不潔的食物等，會導致脾臟失去健康，無法輸送水谷的細微之處，氣停滯，產生濕痰; 或生冷暴食過量，傷脾胃陽氣，不能溫水飲用，水濕內源。
（2）情緒障礙
如果焦慮傷了脾臟，脾臟失去了健康，就會積溼，產生痰液; 或鬱悶之怒傷肝、肝氣停滯、脾氣土腫、脾傷氣結、水濕倒霉。
（3）正義與內在的不足
若有胃痛、痞子等症狀，就是久治不治，是正氣不足、痰瘀結合所致。 或因年老體弱等長期無法治癒的疾病，缺乏正氣，脾胃虛弱，進食失調、情緒失調等因素，痰淤不滅交織，導致胃癌。
2.發病機制
胃癌位於胃部，但與肝、脾、腎等器官關係密切，因為三大器官的經絡都跟著胃走。
胃和脾在表面，脾是胃和它的液體，如果脾不健康，就會引起濕痰，被胃堵塞; 胃氣的調和與降取決於肝氣的通過，肝氣的流失導致胃的調和與衰退，氣停滯，進而發展為氣停滯和血瘀，久而久之形成團塊; 如果腎陰不足，就失去營養，胃陰不足，胃失去水分滋潤就可能成為胃癌，或者腎陽不足，脾胃失暖，虛寒內生，陽氣不足以化氣成水， 然後氣停滯、痰阻塞、血瘀成簇。
在胃癌早期，痰氣梗阻和痰溼凝是主要問題。 長期患病主要表現為胃陰虛、脾胃虛、寒氣血虛，痰淤滯較為常見。