最近發表在《分子生物學與進化》雜誌上的一篇新文章發現，病毒載量較高的人病毒重組率也較高。 事實上，血液中的HIV越多，病毒就越容易多樣化。
HIV歷來難以抗擊的原因之一是該病毒具有極高的重組率。 重組使病毒株之間的遺傳資訊交換成為可能，並促進了HIV在人類中的進化。 這種基因交換導致病毒逃避免疫系統，並對許多旨在**HIV的藥物產生抗藥性。
更一般地說，重組是乙個重要的進化驅動力，它允許生物體清除破壞性突變並結合有益的突變。 但科學家們還不知道HIV的重組率在整個感染過程中或不同人之間是如何變化的。 了解在經過充分研究的系統中影響重組率的因素，如HIV，可以幫助更廣泛地揭示重組對進化的一些影響。
HIV重組中乙個重要但未被充分研究的步驟是合併感染，其中兩個不同的病毒顆粒感染同一細胞。 儘管長期以來對HIV重組感興趣，但科學家們尚不清楚合併感染率的變化是否會導致重組率的變化。 雖然對細胞培養物和小鼠中HIV的研究表明，合併感染的增加與重組病毒的增加有關，但目前尚不清楚是否在HIV感染者中發現了這種影響。
參與這項研究的研究人員假設，病毒載量較高（血液中HIV含量較高）的人會同時感染更多的細胞，這將導致病毒的重組率更高。 為了研究這一假設，科學家們開發了一種稱為時間序列連鎖衰減重組分析（RATS-LD）的新方法，以使用突變隨時間推移的遺傳關聯來量化重組。
該研究發現，雖然資料集底部三分之一的病毒載量HIV人群的重組率與先前的估計一致，但是，病毒載量在前三分之一的人群中，重組率的中位數高出近六倍。此外，研究人員還觀察到單個個體的病毒載量和有效重組率同時增加的模式。
這些結果表明，HIV重組的發生率可能比研究人員先前認識到的還要極端。 除HIV外，許多生物體，如細菌和植物，不需要重組即可繁殖，但可以從中受益。 為了交換遺傳物質，這些生物還依賴於兩個不同的基因組在同一地點和時間相遇。 此外，研究結果表明，種群密度可能影響重組在多種環境中的有效性。
科學家表示，重組率可能取決於環境，並受到許多不同分子因素的影響，而種群密度可能是以前被低估的病毒因素之一。
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