血管性認知障礙是指由腦血管疾病、顯性腦血管疾病和非顯性腦血管疾病的危險因素引起的一組從輕度認知障礙到痴呆的症候群。 血管性認知障礙是第二常見的痴呆形式**，約佔所有痴呆的20%，僅次於阿爾茨海默病。 與阿爾茨海默病不同，痴呆的發生可以通過早期發現早期**血管認知障礙來控制，甚至達到臨床**。 缺血性血管性認知障礙是由大血管和小血管閉塞或灌注不足引起的急性和慢性認知障礙，是血管性認知障礙的常見類別。
銀杏內酯注射液是治療缺血性腦卒中的天然藥物，相關基礎研究證實，對阿爾茨海默病、血管性認知障礙、抑鬱症等神經系統異常也有調節作用。 動物和體外研究證實，銀杏內酯注射液調節認知功能的機制可能是改善血管功能、抗氧化應激、抗神經元凋亡等。
有研究利用銀杏內酯注射液**缺血性血管認知障礙觀察患者的認知功能和自理能力，並檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）和穀胱甘肽（GSH）水平，旨在評價銀杏內酯注射液的療效及初步**其作用機制。
缺血性血管性認知障礙的發生與腦血流量的減少密不可分，但認知功能障礙的進展未必能因腦血流狀態的改善而得到緩解。 因此，雖然恢復腦血流是缺血性血管認知障礙的基本原理，但改善認知功能的有效手段仍需進一步研究。
近年來，大量臨床研究表明，即使通過介入手術或藥物有效延緩負責血管再通或血管病變加重，患者的認知功能和生活能力也無法得到明顯改善，這也是目前血管性認知障礙研究和臨床發展中的難題。 此外，還發現使用膽鹼能藥物**治療血管性認知障礙的療效不盡如人意。 這些臨床現象可能是由於患者認知功能障礙的主要病理機制是腦組織缺氧引起的神經損傷，導致血管阻塞，即使負責血管的通暢性得到恢復或其他血管對病變的腦組織進行代償， 病變腦組織中神經細胞凋亡等病理變化不會因血流恢復而明顯逆轉。因此，在病變腦組織神經細胞損傷的病理機制中發現靶向靶點可能是改善患者認知障礙的關鍵。