本期《美格指南》播報腸腦軸最新研究進展！
題目：疾病中的腸肝腦軸：對治療干預的影響
疾病中的腸-肝-腦軸：對干預措施的影響。
作者： Mengyao Yan
發布日期： 2023-12-06
發表期刊：Signal transduction and targeted therapy
影響因子： 393
doi：10.1038/s41392-023-01673-4
總結：
腸-肝-腦軸是乙個複雜的網路系統，用於在胃腸道、肝臟和神經系統之間傳遞資訊。 近幾十年來，通過對其形成機制和策略的了解，我們在腸-肝-腦軸上取得了突破。 本文將研究腸-肝-腦軸上的各種複雜網路，包括屏障通透性、腸道激素、腸道微生物代謝物、迷走神經、神經遞質、免疫力、腦毒性代謝物、澱粉樣蛋白（a）代謝和表觀遺傳調控。 有許多方法可以調節腸-肝-腦軸，包括抗生素、益生菌、益生元、合生元、糞便微生物群移植 （FMT）、多酚化合物、低 FODMAP 飲食和奈米技術應用等。 此外，一些靶向腸肝軸的特異性**方法包括法尼醇 X 受體 （FXR） 激動劑、武田 G 蛋白偶聯受體 5 （TGR5） 激動劑、胰高血糖素樣肽-1 （GLP-1） 受體拮抗劑和成纖維細胞生長因子 19 （FGF19） 類似物。 腸腦軸的方法包括認知行為 （CBT）、抗抑鬱藥和色氨酸代謝。 肝腦軸的方法包括表觀遺傳調控和代謝相關。 未來，更好地了解腸-肝-腦軸之間的相互作用將有助於制定新的預防策略並發現多種疾病的精確靶點。
推薦
迄今為止，高質量的臨床前研究和一些隨機對照試驗已經證明了一些基於腸-肝-腦軸理論的方法的有效性。 本文總結了腸-肝-腦軸的機制及其對疾病的影響。 預計未來將進行更多的腸-肝-腦軸調控，並制定相關疾病策略。
題目：腸道駐留微生物及其基因與兒童認知和神經解剖學相關
翻譯：腸道常駐微生物及其基因與兒童的認知和神經解剖學有關。
作者：Kevin S Bonham
日期： 2023-12-22
發表期刊： Science Advances
影響因子：136
doi：10.1126/sciadv.adi0497
總結：
越來越多的證據表明，腸道微生物代謝與神經發育障礙有關，但其對典型神經發育的影響尚未詳細說明**。 我們研究了 381 名健康兒童的微生物群與神經解剖學和認知之間的關係，發現微生物群中物種和基因的差異與整體認知功能和大腦區域的大小有關。 通過結合統計和機器學習模型，我們發現，在認知功能較高的兒童中，包括Alistipes Obesi、Blautia Wexlerae和Ruminococus gn**us在內的物種更豐富或更貧乏。 此外，短鏈脂肪酸的微生物代謝也參與認知功能。 機器模型能夠根據微生物群來分析大腦區域的體積，而對認知功能很重要的微生物群對單個大腦區域和特定的認知功能分量表也很重要。 這些發現為神經認知發展的潛在生物標誌物提供了基礎，並可能為早期檢測和干預提供靶點。
推薦
作者的研究小組對微生物物種及其基因以及健康兒童的神經發育進行了研究。 神經活性代謝物的發現可以為早期檢測提供生物標誌物，也可以用於必要的醫療干預。
題目：Lachnospiraceae衍生的丁酸鹽介導高發酵纖維對妊娠糖尿病胎盤炎症的保護
翻譯：高發酵纖維可以通過源自三枝棠科的丁酸鹽對妊娠糖尿病的胎盤炎症產生保護和反作用。
作者：黃雙波
發布日期： 2023-11-03
發表期刊： Science Advances
影響因子：136
doi：10.1126/sciadv.adi7337
總結：
炎症相關的胰島素抵抗是妊娠期糖尿病 （GDM） 的關鍵觸發因素，但其潛在機制和有效干預措施尚不清楚。 我們報道了 GDM 患者的胎盤炎症（腫瘤壞死因子-）與母體葡萄糖代謝異常以及高發酵膳食纖維 （HFDF; 魔芋）在GDM小鼠模型中通過腸道微生物群-短鏈脂肪酸-胎盤炎症軸減少GDM的發展。從機制上講，HFDF增加三睫和丁酸鹽的豐度，通過增強腸道屏障和抑制細菌內毒素的傳播來減少胎盤炎症，並最終抵抗高脂肪飲食誘導的胰島素抵抗。 Trispirospiridae 和 butyrate 具有相似的抗 GDM 和抗胎盤炎症作用，可以改善胎盤功能和妊娠結局，這可以通過抑制胎盤免疫功能障礙來實現。 這些發現表明胎盤炎症機制與GDM的進展有關，並且HFDFS具有通過腸道微生物群-胎盤軸降低GDM形成敏感性的巨大潛力。
推薦
GDM患者的葡萄糖代謝異常與胎盤炎症有關，而補充HFDF可以通過腸道菌群-胎盤軸減少GDM的發展。 根據作者的研究結果，HFDF有可能被用作新的潛在臨床研究靶點。
題目：脊髓損傷誘導的腸道菌群失調部分通過短鏈脂肪酸影響神經恢復
翻譯：脊髓損傷引起的腸道菌群失調通過短鏈脂肪酸部分影響神經功能恢復。
作者：荊英麗
發布日期： 2023-12-14
期刊：NPJ Biofilms and Microbiomes
影響因子：92
doi：10.1038/s41522-023-00466-5
總結：
脊髓損傷 （SCI） 可以重塑腸道微生物組，從而對 SCI 患者的臨床結果產生重大影響。 然而，有關腸腦相互作用的機制及其臨床意義尚未闡明。 我們假設腸道微生物短鏈脂肪酸 （SCFAS） 的生物活性代謝物可能對 SCI 小鼠模型的腸腦軸產生重大影響並增強功能恢復。 我們招募了 59 名 SCI 患者和 27 名健康對照參與者並收集了樣本。 隨後，分別使用16S rdDNA測序和氣相色譜-質譜分析腸道微生物和SCFas。 我們觀察到放線菌門的豐度增加，厚壁菌門的豐度減少。 特別是，與健康對照組相比，SCI患者中產生短鏈脂肪酸酶的屬，如糞桿菌屬、巨單胞菌屬和巨桿菌屬顯著下調。 此外，SCI 條件誘導 SCI 組中醋酸 （AA）、丙酸 （PA） 和丁酸 （BA） 的下調。 SCI 患者的糞便 SCFA 含量因損傷過程和損傷階段而異。 主要的 SCFAS（AA、BA 和 PA）以組合形式施用於 SCI 小鼠**。 補充 SCFA 可顯著改善運動恢復、增強神經元存活、促進軸突形成、減少星形膠質細胞增生並抑制小膠質細胞活化。 此外，補充 SCFA 下調了 NF-B 訊號轉導，上調了神經營養因子-3 的表達。 微生物測序和代謝組學分析表明，SCI患者在某些SCFas和相關菌株上的水平低於健康對照組。 補鏈脂肪酸可以減少炎症，增強營養元素，促進神經組織的恢復，改善功能恢復。 臨床試驗註冊：本研究已在中國臨床試驗註冊中心註冊（註冊日期：2023年2月13日。
推薦
本研究結果表明，微生物群中的SCFAS可以通過減少炎症和改善營養因子來恢復SCI後的生態位穩態。 這些作用可能有助於促進神經修復，從而導致功能恢復。
題目：帕金森病小鼠模型中CD11C+細胞對α-突觸核蛋白的腦到腸轉運
在帕金森病小鼠模型中，CD11C+ 細胞介導的突觸核蛋白從大腦轉運到腸道。
作者： Rhonda L mcfleder
日期： 2023-11-20
發表期刊：Nature Communications
影響因子： 166
doi：10.1038/s41467-023-43224-z
總結：
炎症是帕金森病 （PD） 等多種神經系統疾病的關鍵原因。 在帕金森病中，突觸前蛋白突觸核蛋白（SYN）的聚集是觸發免疫反應的因素之一。 了解SYN聚集的傳遞機制對於開發疾病修飾**藥物至關重要。 使用大腦優先的PD小鼠模型，我們展示了SYN從大腦到小腸的轉運。 免疫組化顯示迴腸中的SYN聚集體存在於CD11C+細胞中。 單細胞RNA測序結果顯示，迴腸CD11C+細胞與小膠質細胞相似，與PD小鼠腦和迴腸中啟用的細胞型別相同。 此外，通過對表達光轉換蛋白dendra2的小鼠的實驗，我們證明了CD11C +細胞從大腦流向迴腸。 這些資料為大腦和腸道之間的SYN轉運提供了機制。
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這篇論文證明了帕金森病小鼠通過CD11C +巨噬細胞將SYN從大腦轉運到腸道。 它為相關神經系統疾病的研究提供了新的視角。
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