前言。
內吞作用（內吞作用），又稱胞質分裂和內吞作用，是通過質膜的變形運動將細胞外物質輸送到細胞內的過程。 根據進入物質大小的不同和進入機制的不同，內吞作用可分為吞噬作用、吞嚥作用和受體介導的內吞作用三種型別。
1.吞噬作用是指攝入直徑大於1 m的顆粒物的過程。 當攝入顆粒物時，細胞會部分變形，導致質膜凹陷或形成偽足，將顆粒包裹在人體細胞周圍。 偽足的突出與肌動蛋白有關，細胞吞噬作用可以用抑制肌動蛋白聚合的藥物（如細胞鬆弛素）來抑制。
2. 胞飲作用是細胞攝取溶質或液體的過程。 當細胞吞嚥時，區域性質膜下沉形成乙個圍繞液體物質的凹陷，然後窩離開質膜形成囊泡並進入細胞。 吞嚥分為液相內吞和吸附內吞。 在前一種方法中，非特異性細胞將細胞外液及其可溶性物質攝取到細胞中。 在後一種方法中，細胞外大分子或顆粒物以某種方式吸附到細胞表面，隨後被攝入細胞中。 例如，陽離子鐵蛋白首先通過靜電作用吸附在帶負電荷的細胞表面，然後再被細胞吸收。 吸附內吞作用具有一定的特異性。
3.受體介導的內吞作用是細胞依靠細胞表面的受體特異性攝取細胞外蛋白或其他化合物的過程。 細胞表面的受體具有高度特異性，與相應的配體（被內吞的分子）結合形成複合物，然後質膜的這一部分被壓下形成被膜，被膜從質膜上分離形成被膜，被膜將細胞外物質攝取到細胞內。 通過囊泡進入細胞後，它脫去外套並與內體的小囊泡結合形成大的內體，這些內體的含量是酸性的，將受體與配體分離。 部分膜結構與受體發芽、脫落，然後與質膜融合，受體返回質膜，完成受體的再迴圈。
吞噬作用和神經退行性疾病。
引文 1：LC3 相關內吞作用促進澱粉樣蛋白清除並減輕小鼠阿爾茨海默病的神經退行性變's disease
point
該研究不僅發現了與內體膜結合的 LC3 Gabarap 家族蛋白的 LC3 相關內吞作用 （LANDO）。 lando的丟失導致-澱粉樣蛋白受體的回收減少，從而減少小膠質細胞對-澱粉樣蛋白的連續攝取和降解。 同時，蘭多的缺失會影響-澱粉樣蛋白的二次攝取，導致細胞外澱粉樣蛋白沉積增加並促進炎症訊號傳導。 因此，小膠質細胞中的LANDO（LC3相關內吞作用）不僅促進免疫清除，而且促進抗炎免疫反應。
引文 2：Trem2 通過 syk 依賴性和不依賴性途徑驅動小膠質細胞對澱粉樣蛋白的反應
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科學家發現，小膠質細胞通過啟用由TREM2介導的涉及SYK和DAP10的訊號轉導機制來響應澱粉樣蛋白。 在表達與阿爾茨海默病相關的人trem2r47h等位基因的小鼠中，抗體介導的SYK啟用可挽救小膠質細胞的啟用。
吞噬活性是評估小膠質細胞活性最常用的測定方法之一，該過程與糖酵解氧磷穩態密切相關。
小膠質細胞吞噬作用的例子。
acidsensor標記的物質被細胞吸收，當它們到達溶酶體等酸性細胞器時，螢光增強。 利用這一特性，我們將酸感測器標記的凋亡細胞與凋亡細胞一起使用calcein共培養標記的 THP-1 巨噬細胞以評估凋亡細胞的吞噬活性。 結果，通過流式細胞術觀察到甲苷苷（綠色）和AcidSensor（深紅色）雙陽性細胞，表明THP-1巨噬細胞吞噬了凋亡細胞（圖1A）。 此外，當細胞鬆弛素D抑制THP-1巨噬細胞的吞噬作用時，雙陽性細胞的比例降低（圖1b和1c），證實檢測系統準確評估吞噬作用。
最近的乙份報告顯示，抑制線粒體功能會誘導培養的小膠質細胞（中樞神經系統中的常駐巨噬細胞）轉向糖酵解並減少吞噬作用*。 為了複製這一結果，我們使用線粒體抑制的THP-1巨噬細胞進行了吞噬作用測定。 結果表明，短鏈氯化石蠟是線粒體氧化磷酸化的有效解偶聯劑，可降低THP-1巨噬細胞的發生率線粒體膜電位（MT-1，紅色）。（圖2）並減少吞噬作用（圖3）。
使用的產品：AcidSensor標記試劑盒內吞內吞化測定[貨號：A558]。
細胞染料-鈣黃綠素-Am [Cat.編號：C542]。
MT-1 MITOMP檢測試劑盒[貨號：MT13]。
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