肝纖維化是多種慢性肝病進展為肝硬化和肝癌的重要病理基礎。 肝纖維化的發生、發展和預後受多種細胞因子、趨化因子、損傷分子模型（DAPs）和訊號通路的調控。 最近的研究發現，細胞凋亡、自噬、焦亡、鐵死亡和cuproptosis與肝纖維化的進展密切相關，通過調節或抑制這些細胞的死亡，可以延緩甚至逆轉肝纖維化的過程。 Yu的團隊最近在Cell Death Discovery（if=7）上發表了一篇論文。0 Q2） （if=7.）。0 Q2），希望對肝纖維化的防治具有一定的參考意義。
程式性細胞死亡（programmed death）是肝纖維化發生、進展和逆轉的重要調控機制，已成為抗纖維化藥物開發的新靶點。 靶向這一點的小分子藥物可以延緩或逆轉肝纖維化的進展。 然而，不同型別的細胞具有程式性死亡並具有不同的作用機制。 肝細胞中有大量的細胞凋亡和鐵死亡，當它們出現在肝星狀細胞中時，它們被抑制。 與此形成鮮明對比的是，自噬存在於肝細胞中，可抑制炎症並減少肝纖維化; 在肝星狀細胞 （HSC） 中，自噬促進脂質自噬和纖維化。 靶向造血幹細胞，誘導細胞凋亡和鐵死亡，或阻斷自噬，可以逆轉肝纖維化。 然而，如何在不損害正常肝細胞的情況下靶向造血幹細胞是乙個主要問題。 本研究將為肝纖維化的臨床防治提供新的思路。
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江蘇血吸蟲病防治研究所研究生盧菊璐、研究員於傳新、副研究員宋麗軍擔任**的通訊作者。
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