ELISA試劑盒的另一種方式

端粒長度和結構的穩定性與致癌作用密切相關，癌細胞通過端粒維持機制獲得永生的能力。 癌細胞的端粒維持主要通過端粒酶啟用來實現。

然而，當端粒酶失活或不足時，癌細胞還有另一種延長端粒的方法，即端粒替代伸長機制（ALT）找到了一種有效的工具，可以在癌細胞中觸發ALT，這可以幫助人們了解ALT的具體機制，端粒是由重複DNA組成的染色體末端保護結構， 而每一次正常細胞**，其端粒都會縮短，最後當端粒縮短到一定程度時，人ELISA試劑盒細胞就會停止**或自毀。

絕大多數癌細胞可以通過上調端粒酶（負責延長端粒的酶）來實現無限的細胞生長。

大約 5-15% 的癌細胞通過 ALT 通路逃避細胞凋亡，ALT 的乙個重要標誌是 RPA2 蛋白（複製蛋白 A2）在稱為 PML 體（早幼粒細胞白血病體）的特殊核區域中積累。 該 PML 體中的關鍵成分是抑癌蛋白 PML。 迄今為止，ASF1已在多種人類細胞系中被敲低。

這些細胞在三天內顯示出ALT發育的跡象，PBL體上的染色質和RPA2的結構發生了改變。 ASF1缺乏可增強端粒重組，增加端粒長度的多樣性，降低端粒酶催化亞基的表達。 其中，端粒重組是ALT的主要端粒維持機制。

雖然 ASF1 敲除是有用的，但它可能不會自然發生，因為 ASF1a 和 ASF1b 都是對細胞存活和增殖至關重要的蛋白質。 然而，這些蛋白質參與端粒的染色質形成，這意味著ALT可以通過干擾染色質的結構而被啟用。 雖然有人推測染色質結構對ALT有影響，但這尚未得到實驗證明。 下一步將是敲除更多細胞系甚至動物中的ASF1，以進一步闡明ALT通路的調控機制。

如果我們想在癌症中成功靶向端粒長度或端粒酶**，我們需要對ALT有深刻的了解並抑制這一通路，而這項研究為進一步了解ALT通路並在此基礎上開發相應的抑制劑提供了一種非常實用的方法。