根據一項新的小鼠研究，腸道細菌可能會導致某些眼部疾病的視力喪失，這些疾病可以用抗生素治療**。
來自中國和英國的研究人員在小鼠眼睛受損區域的腸道中發現了具有Crumbs homolog 1（CRB1）基因突變的細菌，CRB1是遺傳性眼病的主要原因。
倫敦大學學院的眼科醫生、該研究的資深作者理察·李（Richard Lee）說：“我們發現腸道和眼睛之間存在意想不到的聯絡，這可能是一些患者失明的原因。 ”。
我們的研究結果可能對改變CRB1相關眼部疾病的方法具有巨大的意義。 ”
這是一項早期研究，我們不知道同樣的機制是否發生在具有 CRB1 突變的人類身上，4% 的病例會導致視網膜色素變性，導致周邊和夜視能力下降，10% 的 Leber 先天性黑朦和約三分之一的病例導致完全失明。
在與CRB1相關的眼部疾病中，視力障礙始於年輕時。 視網膜 - 我們眼睛後部的組織，將波長的光轉化為訊號，我們的大腦將其解釋為視覺 - 未能形成其薄薄的感光細胞層，並且變得異常厚。
在之前的研究發現細菌在眼睛中出乎意料地常見之後，研究小組想知道細菌是否會導致視網膜損傷。
我們數以萬億計的腸道細菌中的大多數是有益的，而不是有害的，它們在整體健康中起著至關重要的作用。 但Lee及其同事認為，CRB1突變允許腸道細菌進入眼睛，導致視力喪失。
由該基因編碼的 CRB1 蛋白被認為僅存在於大腦和視網膜色素上皮 （RPE） 中，視網膜色素上皮是保護眼睛的外部血液-視網膜屏障。 研究人員首次發現腸壁也表達這種蛋白質。
CRB1 蛋白對於維持腸道與身體其他部位之間以及 RPE 之間的屏障至關重要。 突變的 CBR1 基因不表達足夠的 CRB1 蛋白，導致這兩個保護屏障被破壞。
突變的小鼠模型在兩個屏障處都有損傷，允許腸道細菌通過血液進入視網膜並造成損傷。 抗生素**可減少視網膜損傷並防止視力喪失。
當研究人員將正常的CRB1表達重新引入CRB1突變小鼠的腸道時，它並沒有逆轉屏障的破壞，但對視網膜的損害減少了。 細菌數量減少的CRB1突變小鼠也沒有表現出那麼多的視網膜損傷。
“我們希望在臨床研究中繼續進行這項研究，以確認這種機制是否確實是人類失明的原因，以及靶向細菌是否可以預防失明，”Lee說。 ”。
這只是表明，由CRB1基因突變引起的眼部疾病之間可能存在聯絡。 近 100 個影響視網膜感光細胞的基因會導致視網膜色素變性，至少 28 個基因的突變會導致 Leber 先天性黑朦。
基因在遺傳性眼病中顯示出前景，並且一直是迄今為止方法開發的主要焦點。 儘管在 2023 年，科學家們已經將從腸道遷移到視網膜的特定免疫細胞與青光眼的嚴重程度聯絡起來。
作者說，他們的研究結果表明，腸道和眼睛以另一種方式聯絡在一起——活細菌可以從滲漏的腸道轉移到視網膜。 我們還沒有完全了解腸道與眼睛健康的聯絡，但這可能是另乙個可以考慮的途徑。
“當我們揭示一種將視網膜變性與腸道聯絡起來的新機制時，我們的發現可能對更廣泛的眼部疾病產生影響，我們希望通過進一步的研究繼續探索，”Lee說。 ”
該研究已發表在《細胞》雜誌上。