MPO簡介
髓過氧化物酶 （MPO） 是一種由17號染色體上的MPO基因編碼的過氧化物酶。 MPO在中性粒細胞（白細胞的一種亞型）中表達最多，並產生次氯酸以發揮抗菌活性，包括次氯酸，其鈉鹽是漂白劑中的化學物質。 它是一種溶酶體蛋白，儲存在中性粒細胞的嗜硝顆粒中，並在脫顆粒後釋放到細胞外空間。 150 kDa MPO 蛋白是一種陽離子異源四聚體，由兩條 15 kDa 輕鏈和兩條重量可變醣基化重鏈組成，與排列在異二聚體中的恢復性血紅素基團結合。
髓過氧化物酶（MPO），也稱為過氧化物酶，是血紅素原蛋白酶的血紅素蛋白酶，是血紅素過氧化物酶超家族的成員。
MPO**存在於中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞中。 MPO的本質是一種分子量為140 kDa的金屬四聚體醣基化蛋白，由兩條重鏈和兩條輕鏈分別為55和13組成5 kda。它主要儲存在中性粒細胞的天藍色顆粒中。
MPO是中性粒細胞活化的標誌物，其水平和活性代表粒細胞的功能和狀態。 在生理條件下，MPO以氯和雙氧水為底物，催化次氯酸等活性物質和多種自由基的產生，對抗細菌、真菌等致病菌的入侵，是先天免疫實施的重要環節。 當機體處於炎症和氧化應激狀態時，會導致氧化應激和氧化組織損傷，從而涉及多種疾病的發生，如炎症、腫瘤、神經退行性改變、心血管疾病等。
主要存在於中性粒細胞或苯胺藍顆粒的單核細胞中，中性粒細胞在炎症時脫顆粒並釋放MPO，可導致冠狀動脈粥樣硬化病變不穩定甚至破裂，暴露血管內皮下膠原組織，隨後出現血小板粘附聚集和血栓形成，導致冠狀動脈閉塞、急性冠脈症候群（ACS）和嚴重的心肌不可逆性缺血性損傷。
MPO與心血管疾病的發病機制。
近年來，MPO在心血管疾病研究中非常活躍，MPO水平與胸痛或疑似冠狀動脈疾病患者出現嚴重症狀的可能性之間存在直接相關性。
動脈粥樣硬化是一種慢性炎症過程，在動脈粥樣硬化的發生、進展和併發症中起關鍵作用。 在炎症過程中，PMNS被啟用後，MPO被釋放到吞噬體和細胞外，並與H2O2相互作用，生成一系列具有廣泛生物學效應的活性氧，如HoCl、NO2、酪氨酸等。 MPO通過HOC和NO2氧化途徑或通過酪氨酸的硝化作用，對低LDL和高密度脂蛋白中的脂質、載脂蛋白和抗氧化劑進行氧化修飾，導致充滿脂質的泡沫細胞的形成，膽固醇反向轉運功能受損，從而擴大富含膽固醇酯的脂質核，促進斑塊的發生發展。 MPO作為一種具有催化活性的蛋白質，可以降低抗炎分子一氧化氮（NO）的水平，並可以產生氧化劑前體，如HoCl、酪氨酸或NO2。
MPO 可用作冠狀動脈疾病的危險標誌物。
大量臨床研究表明，MPO水平的變化與心肌梗死（AMI）的發生率密切相關，急性冠脈症候群（ACS）患者血清MPO含量顯著公升高，因此MPO可作為急性冠脈症候群（ACS）患者心血管不良事件的新因素， 特別是在肌鈣蛋白水平低的情況下，MPO 可以識別那些將發生心臟不良事件 （MACE） 的高危患者。
MPO相對於其他標誌物的優勢。
心肌損傷往往是乙個不可逆的過程，心肌損傷後壞死的心肌細胞難以恢復，而MPO可以在心肌損傷發生之前治療疾病。
與其他臨床標誌物相比，MPO能有效補償肌鈣蛋白T始終陰性患者心臟不良事件的發生，且MPO曲線下面積明顯高於肌鈣蛋白T、CK-MB和C反應蛋白陰性患者。
大量的體外研究和病理生理學研究證實，MPO在心血管疾病和急性心血管事件的發生中起著重要作用，而MPO的檢測意味著有可能在早期發現和干預冠心病的發展。