痛風已成為日常生活中常見的關節炎疾病，而高尿酸血症與痛風密切相關，痛風是一種基於嘌呤代謝異常的機制，導致尿酸鹽晶體沉積，引起急性痛風性關節炎的炎症反應。 對於痛風**，需要控制急性期炎症，堅持長期降尿**。
患上痛風後，為什麼要關心自己是否因尿酸分泌過多或排洩不足而患上高尿酸血症？ 我們難道不應該首先擔心由飲酒或暴飲暴食引起的急性痛風性關節炎發作嗎？
其實對於痛風患者來說，判斷尿酸是由於產生還是排洩的問題，對於痛風來說，是不言而喻的，特別是在使用藥物降尿酸方面，就要根據高尿酸血症的病因來治療症狀，從而達到降尿酸的效果。
如何判斷痛風是由於尿酸分泌過多還是排洩受損？
痛風的病理機制不是單一的，嘌呤代謝異常引起的尿酸水平公升高是病理之一，但並不是所有的痛風都在這裡**。
痛風主要有兩種病理機制，一種是分泌過剩，主要是由機體的嘌呤代謝紊亂引起的。 當機體的核酸代謝增強時，體內嘌呤鹼基合成過多或降解過快，導致嘌呤代謝紊亂和代謝產物增加，尿酸的產生會大大增加，久而久之，尿酸鹽會形成結晶在體內積聚沉澱， 然後誘發痛風的出現。
另一種病理機制是尿酸排洩受損。 這種疾病會直接影響體內尿酸的水平，無論是在尿液中還是在血液中，都不能正常排洩，尿酸會在體內積聚，誘發痛風的出現。
疾病的關鍵是病因，因此準確找出尤為重要，痛風也是如此。 那麼，患者應該如何自我識別痛風的兩種最先進機制呢？
一般來說，最常規和最準確的方法是通過排洩的尿酸量來識別。 該方法主要是在正常飲食、不服藥的前提下測定尿酸的排洩量。 如果尿酸排洩超過800mg，可以大致確定痛風是由尿酸分泌過多引起的。 除了通過排洩的尿酸量來識別外，還可以通過隨意測量尿液中尿酸的量與肌酐的比例來識別**，如果是1A 0 為高尿酸型，< 05是排洩障礙型別。
痛風患者尿酸過多通常有兩種可能性：
由核酸代謝增強引起，即嘌呤鹼基合成過多或因各種原因引起的快速降解，以及嘌呤代謝物過多，導致血尿酸公升高。
體內60-70%的尿酸通過尿液排出體外，其餘通過糞便等排洩，通常此類患者由於腎臟尿酸排洩功能下降，導致血尿酸水平公升高。
你怎麼知道你是哪種型別？
根據美國家庭醫生協會的建議，更準確地說，如果在正常飲食和不吃藥的情況下，24小時內尿酸排洩量超過800mg，基本上可以確定是高基因型。
如果覺得麻煩的話，國內網路上還提到了另外3種方法，尤其是方法3和方法4只需要取一次尿，這很簡單，但是老張諮詢了兩位國外醫生，國外通常更喜歡上面提到的方法1。
收集尿液 60 分鐘，保留中段尿液。 同時採集血液測定血尿酸，計算每分鐘尿酸排洩量與血清尿酸值的比值，正常範圍為66～12.6 ml 以上 cua>12.6 ml Genus Generation Overtype，< 66ml的餾分可以判斷為排洩減少型。
CUA CCR 100，如果 10 是高生性的，<5 是低排洩。 自願尿液與 24 小時尿液 CUA CCR 顯著呈正相關，因此可以在門診環境中使用簡單的一次性尿液計算方法。
測量自願尿液中的尿酸與肌酐比率是最簡單的方法o 屬 hypergenic type， < 05.可判斷為排洩減少型。
無論引起什麼樣的痛風，患者都要注意平日的飲食禁忌，多喝水，多運動，將體重控制在正常範圍內，保持積極樂觀的態度來應對疾病，才是對抗疾病的最佳態度！