科學家發現，癌症的擴散和致命轉移的形成受到DNA甲基化模式和內皮細胞作用的影響，為癌症**和患者預後提供了新的見解。 圖片來源：scitechdailycom
該研究強調了內皮細胞和DNA甲基化在癌症轉移中的關鍵作用，並指出了新的診斷和**策略。
來自德國癌症研究中心（DKFZ）和海德堡大學的科學家研究了小鼠轉移部位擴散腫瘤細胞的行為：一些腫瘤細胞立即開始形成轉移。 其他人離開血管，然後可能進入長時間的休眠期。 決定癌細胞走哪條路的是它們的表觀遺傳狀態。 這在人類腫瘤細胞的實驗中也得到了證實。 該研究的結果可能為新的診斷和應用鋪平道路。
是什麼讓癌症如此危險？ 離開原發腫瘤並到達身體遠處部位的癌細胞，在那裡它們可能生長成子腫瘤，稱為轉移瘤。 雖然大多數原發性腫瘤可以得到有效治療**，但轉移才是真正的危險。 腫瘤學家估計，實體瘤中超過90%的癌症死亡是由於轉移引起的。
幾十年來，研究人員一直致力於了解和預防腫瘤細胞的擴散。 然而，使癌細胞能夠在遠處器官中存活並最終發生轉移的機制在很大程度上仍然未知。
為了擴散到全身，癌細胞通過血液和淋巴系統擴散。 DKFZ和海德堡大學的科學家現在已經開發出一種方法，可以觀察小鼠在到達轉移器官（在這種情況下是肺部）後立即遷移癌細胞的行為。
由兩位第一作者Moritz Jakab和Ki Hong Lee領導的研究小組發現，一些腫瘤細胞一旦到達轉移器官，就會離開血管並進入靜止狀態。 其他癌細胞開始直接在血管內生長**並生長成轉移瘤。
轉移性腫瘤細胞的這種微妙的命運決定是由排列在所有血管內部的內皮細胞控制的。 它們從Wnt訊號通路中釋放因子，促進腫瘤細胞從血管中排出，從而啟動潛伏期。 當研究人員關閉Wnt因子時，延遲不再發生。
在這一點上，我們問自己乙個問題：為什麼有些癌細胞會立即轉移，而另一些癌細胞會進入睡眠狀態？ 莫里茨·賈卡布說。 休眠癌細胞和轉移性癌細胞之間沒有遺傳差異，許多其他分子也沒有差異。 但研究人員能夠檢測到乙個細微的差異：兩種細胞型別之間的DNA甲基化不同。 DNA甲基化水平低的腫瘤細胞對因子WNT反應敏感，導致血管外滲和隨後的潛伏期。 另一方面，甲基化程度較高的癌細胞對Wnt因子沒有反應，留在血管中，並立即開始轉移生長。
為了驗證這一假設，研究小組檢查了各種腫瘤細胞系的DNA甲基化狀態。 事實上，他們發現這與他們的轉會潛力直接相關。
這些結果令人驚訝，可能對腫瘤診斷和**產生深遠的影響。 例如，該研究的結果可以幫助使用某些甲基化模式作為生物標誌物，以確定患者休眠癌細胞的負擔有多高，從而確定患者在成功原發性腫瘤後的可能性有多大，“資深作者Hellmut Augustin說。 “但首先，我們需要研究天然人類腫瘤的行為是否與所採用的細胞系或實驗性腫瘤相同。
優質作者名單