厄貝沙坦是原發性高血壓的一線降壓藥，屬於血管緊張素II.受體拮抗劑，主要作用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統，通過拮抗血管緊張素II.的血管收縮，抑制醛固酮的釋放，減少水鈉瀦留和降低血壓，其降壓作用緩慢，但穩定持久，適用於輕度， 中度和重度高血壓，是高血壓啟動和維持的首選降壓藥。此外，厄貝沙坦還具有良好的心血管保護作用，可逆轉左心室肥厚、抗動脈粥樣硬化、抑制成纖維細胞增殖和心房顫動電重塑，並能改善醣脂代謝，減少尿蛋白排洩，特別適用於高血壓患者伴有左心室肥厚、心功能不全、心房顫動、冠心病、糖尿病腎病、微量白蛋白尿或蛋白尿，代謝症候群（高脂血症，糖尿病，肥胖或高尿酸血症）。此外，依那普利、貝那普利等普瑞降壓藥可引起乾咳、血管性水腫等不良反應，對於不能耐受的患者，可選擇沙坦類降壓藥如厄貝沙坦等。
要知道，血管緊張素II.能收縮血管，引起血管重塑，導致血管內皮增生和纖維化，是動脈粥樣硬化的直接誘發因素，可引起腎缺血性萎縮、血容量減少，從長遠來看，最終誘發腎小球硬化、腎間質纖維化、腎小球基底膜破壞等慢性腎病，進而發展為尿毒症， 這對腎損傷是不可逆的。它具有保護腎臟的作用，是高血壓腎病的首選降壓藥。
厄貝沙坦可擴張腎血管，對腎小球流出小動脈的擴張作用強於對腎小球傳入小動脈的擴張作用，從而引起腎小球濾過壓降低、腎功能下降、腎小球濾過率降低、血清鉀和血清肌酐公升高，但這與腎臟的保護作用並不相悖， 當腎缺血不嚴重時，厄貝沙坦可以保護腎臟，而當腎缺血嚴重時，會影響腎功能，因此在使用厄貝沙坦時，應密切監測腎小球濾過率、血清肌酐和血鉀變化，如果腎小球濾過率或血清肌酐公升高到正常上限的30%以上，應減少劑量，血清鉀超過5應繼續監測腎小球濾過率公升高或血清肌酐大於正常上限的50%時，應立即停用厄貝沙坦，雙側腎動脈狹窄或高鉀血症患者應禁用厄貝沙坦。
對於血壓為 160 100 mmHg 的 2 級或更高高血壓患者，應先期使用2 種降壓藥，對於血壓高於 140 90 mmHg 的高血壓患者，也可先期使用 2 種降壓藥**，以盡快達到血壓。 厄貝沙坦與氫氯噻嗪聯合使用具有協同降壓作用，可顯著提高降壓效果，提高血壓依從率。 此外，氫氯噻嗪可啟用交感神經系統，對血壓產生不良影響，厄貝沙坦可抑制交感神經過度啟用並抵消這一不良因素，厄貝沙坦可略微增加血鉀，拮抗長期使用氫氯噻嗪引起的低鉀血症，因此，厄貝沙坦聯合氫氯噻嗪是首選的降壓組合。 硝苯地平和氨氯地平降壓藥主要擴張動脈，厄貝沙坦可擴張動脈和靜脈，兩者聯合使用可協同降血壓，提高血壓控制率。 下肢水腫常見於地平線抗高血壓藥物，厄貝沙坦可擴張背部毛細血管，降低毛細血管內壓，減輕或抵消下肢水腫。 厄貝沙坦還可以阻斷地平降壓藥引起的反射和心率加快等不良反應，因此厄貝沙坦聯合地平降壓藥優化了聯合降壓方案。
厄貝沙坦與普萘洛爾、美托洛爾、披索洛爾等受體阻滯劑均作用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統，且抗高血壓機制部分重疊，不能顯著提高降壓作用，因此不推薦聯合厄貝沙坦與受體阻滯劑，只能作為二級聯合用藥方案。 同理，厄貝沙坦與依那普利、貝那普利、佩多普利等普瑞降壓藥作用機制相似，合用不能顯著提高降壓作用，但可增加高鉀血症風險，對保護靶器官無協同作用。
在抗高血壓強度方面，雖然纈沙坦和厄貝沙坦的化學結構相似，但厄貝沙坦在結構上具有獨特的芳香族基團，脂溶性更強，更穿透組織，對血管緊張素II.的拮抗作用更大，因此抗高血壓強度優於纈沙坦。 在降壓穩定性方面，與纈沙坦相比，厄貝沙坦在整個用藥期間均有降壓作用，降壓谷峰比更高，降壓作用更穩定，血壓波動較小。 在作用持續時間方面，與纈沙坦相比，厄貝沙坦具有更好的脂溶性和組織滲透性，更高的血漿蛋白結合率，在體內分布更廣泛，與血管緊張素II.AT1受體結合後解離速度較慢，半衰期是纈沙坦的兩倍，效果更持久。 因此，一般來說，厄貝沙坦更有效。
人體的血壓有晝夜變化的規律，一般在早上8點和10點起床後，血壓明顯公升高，呈現乙個峰值，然後下降，下午17點，血壓又從低谷上公升到另乙個峰值，清晨高血壓會對心腦血管造成損害， 而且是心肌梗塞、心源性猝死和中風的高危期，所以降壓藥應該在血壓峰值到來之前服用。厄貝沙坦是一種長效降壓藥，每天服用一次，可以控制24小時穩定血壓，建議早上7點服用，當達到血壓峰值時，剛好起到降血壓的作用，厄貝沙坦不受餐食影響，可在飯前或飯後服用， 因此，建議早上7點服用厄貝沙坦，固定服藥時間，提高服藥依從性。