NK細胞接合器AFM24的設計及作用機制

未滿足的醫療需求決定了從早期研究到臨床開發的行動。 受需求啟發的新機制正在產生創新候選藥物，以填補臨床空白。 其中之一是AFM24，一種由AFFIMED開發的雙特異性EGFR CD16A結合的內源性細胞銜接器。

目前，針對EGFR的**主要通過抑制EGFR訊號起作用，由此產生的***導致停藥和耐藥。 AFM24 提供了一種獨特的替代方案。 ASCO 2023 年更新的 AFM24 臨床試驗資料顯示，臨床活性良好，安全性可控。

仔細研究其設計和機制有助於我們了解 AFM24 如何實現這一目標：

AFM24 參與先天免疫細胞對腫瘤細胞的殺傷。 EGFR僅作為對接位點，因此該藥物不依賴EGFR訊號通路發揮腫瘤殺傷作用。

在 AFM24 設計中，使用 EGFR 結合部分（具有有限的 EGFR 訊號抑制）來提高安全性（減少**和器官毒性）。

效應器接合臂中與CD16A結合的表位是獨一無二的：

1.它與CD16A的兩種變體結合，從而增加了患者的覆蓋率。

2.它不與中性粒細胞中豐富的受體CD16b結合，因此避免了顯著的匯效應和相關的免疫毒性。

3.其結合位點與FC不同，導致血清IgG競爭低。

通過新的MOA，AFM24有望使大量難以**表達EGFR的癌症患者受益。

在德泰生物，我們深知根據目標產品的特性定製抗體發現策略的重要性，並致力於尋找具有理想特性的抗體分子，以構建多功能抗體藥物，以滿足具有挑戰性和緊迫的醫療需求。 讓我們共同努力，推動性抗體研究科學的界限。